35754-Revista FCDEF - Faculdade de Desporto da Universidade do ...

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ORADORES CONVIDADOS
mente dos membros inferiores, têm também sido associadas ao
maior risco de quedas (Carter et al., 2001), à diminuição da
densidade mineral óssea (DMO) e à maior probabilidade de
fracturas (Carter et al., 2001), bem como, a outras alterações
fisiológicas adversas, tais como, intolerância à glicose (Miller et
al., 1994) e alterações no metabolismo energético e na capacidade
aeróbia (Fiatarone et al., 1994).
Assim, das várias alterações fisiológicas induzidas pelo envelhecimento
e/ou inactividade física, as alterações sobre o sistema
muscular esquelético revelam-se de especial importância
dada a sua relação com a saúde, mobilidade, funcionalidade e
autonomia do idoso.
De acordo com diferentes autores, a força muscular máxima é
alcançado por volta dos 30 anos, mantém-se mais ou menos
estável até à 5ª década, idade a partir da qual inicia o seu declínio.
Entre os 50 e os 70 anos existe uma perda de aproximadamente
15% por década, após o que a redução da força muscular
aumenta para 30% em cada 10 anos (Rogers e Evans, 1993).
Este declínio generalizado da força muscular tem implicações
significativas na capacidade funcional do idoso. Vários estudos
têm demonstrado uma correlação positiva da força muscular,
particularmente a força dos extensores do joelho, com a velocidade
de marcha, com a subida de degraus, com a capacidade de
se levantar de uma cadeira e com a capacidade de realizar diferentes
actividades do dia a dia (para refs ver Brill et al., 2000).
Para além deste facto, a literatura sugere que os baixos índices
de força estão relacionados com a maior susceptibilidade de
ocorrência de quedas e consequentes fracturas, facilitadas pela
desmineralização óssea comum neste escalão etário (Carter et
al., 2001). As quedas são hoje consideradas um problema de
saúde pública, pois, para além dos custos sociais que lhes estão
inerentes, implicam, na sua maioria, o recurso à situação de
acamamento e, deste modo, a uma aceleração da senescência
do idoso (Carter et al., 2001).
A diminuição da força é atribuída maioritariamente à perda de
massa muscular, seja pela atrofia, seja pela redução do número
de fibras musculares (Proctor et al., 1995).
A atrofia das fibras observada no músculo envelhecido inicia-se
por volta dos 25 anos com uma diminuição progressiva da área
em cerca de 10% até perto dos 50 anos. Após esta idade, ocorre
uma atrofia mais pronunciada, de tal modo que aos 80 anos o
idoso sofre uma perda de cerca de 50% na área de secção transversal
do músculo (Proctor et al., 1995). Para além de uma
atrofia preferencial das fibras II relativamente às fibras I, com
uma redução média de cerca de 26% entre os 20 e os 80 anos,
quando analisados os sub-tipos de fibras rápidas (IIa e IIb),
esta atrofia é mais evidente nas fibras IIb comparativamente às
IIa (Proctor et al., 1995).
No que se refere ao número de fibras musculares, embora exista
consenso relativamente à hipoplasia muscular com o envelhecimento,
o mesmo não acontece no que respeita ao tipo de
fibras que são perdidas. Três hipóteses têm sido colocadas no
sentido de explicar o efeito da idade na composição do músculo,
mas nenhuma reúne consenso presentemente (Klitgaard et
al., 1990; Lexell et al., 1998). Uma das hipóteses é que a proporção
dos tipos de fibras musculares se mantém relativamente
constante ao longo da vida, com perda indiferenciada de todos
os tipos de células musculares. Uma outra hipótese é a de que
existe uma perda selectiva das fibras rápidas, resultante da
necrose progressiva e selectiva dos grandes motoneurónios que
activam as unidades motoras (UM) rápidas. A terceira hipótese
refere-se à possível transformação, pelo desuso, das UM rápi-
Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2004, vol. 4, nº 2 (suplemento) [15–102]
das em UM lentas, com consequente alteração da relação fibras
rápidas/lentas.
Para além da atrofia e da hipoplasia, vários trabalhos têm sugerido
existir, com o avançar da idade, reduções da capacidade de
recrutamento neural, mecanismo que poderá também contribuir
de forma significativa para as alterações funcionais observadas
nos idosos (Urbanchek et al., 2001).
Como resultado da perda de motoneurónios e de lesões irreversíveis
dos axónios motores periféricos associados ao envelhecimento,
as fibras musculares experimentam vários ciclos de desnervação
seguidos de reinervação. Lexell e Downham (1991),
ao analisarem a disposição do tipo de fibras no m. vastus lateralis
em diferentes grupos etários, observaram no grupo mais
idoso um aumento do agrupamento por tipo de fibras, o que se
constitui como um sinal indirecto da ocorrência de ciclos de
desnervação/reinervação. A inervação colateral (“colateral
sprouting”) ocorre como resposta à progressiva perda de motoneurónios
(Urbanchek et al., 2001).
Uma segunda consequência da reinervação muscular é a perda
de distribuição tipo mosaico onde as fibras musculares inervadas
por diferentes tipos de motoneurónios são interdigitadas
de forma mais ou menos heterogénea (Booth et al., 1994). No
músculo envelhecido é frequente encontrarem-se fibras encapsuladas,
ou seja, fibras desnervadas que são envolvidas por
fibras do mesmo tipo, fenómeno vulgarmente designado por
“clumping” e que origina uma composição mais homogénea do
músculo do idoso (Lexell et al., 1998). Assim, em cada ciclo de
desnervação-reinervação, e porque a síntese proteica está negativamente
afectada pela idade (Marks, 1992), os motoneurónios
sobreviventes podem apresentar uma reduzida capacidade
de reinervar as fibras desnervadas, formando uma região não
contráctil intramuscular onde pode ser visível a infiltração de
tecido conjuntivo e/ou gordura, originando assim uma perda
da função contráctil. De acordo com o estudo de Uranchek et
al. (2001), 11.3% do défice específico de força encontrado
entre os animais jovens e velhos é explicado pela existência de
fibras desnervadas. Por outro lado, e porque as estruturas nervosas
influenciam as propriedades contrácteis das fibras, a possível
reinervação de fibras II por motoneurónios tipo I, torna o
músculo mais fraco, ou seja, com menos capacidade de gerar
força (Uranchek et al., 2001).
Dado que, tal como referido anteriormente, a fraqueza muscular
contribui para alterações na mobilidade, autonomia, bem como
para o maior risco de quedas e fracturas nos idosos, um adequado
programa de treino de força pode constituir-se como um
meio importante para a vida diária do idoso (Brill et al., 2000).
Numerosos estudos têm demonstrado que, com estímulos adequados
de força, idosos de ambos os sexos apresentam ganhos
na força muscular semelhantes, ou até relativamente superiores,
àqueles encontrados nos jovens (para refs ver. Porter e
Vandervoort, 1995).
Mesmo em sujeitos mais debilitados têm sido encontrados
aumentos de força e da área muscular com consequente melhoria
funcional. Por exemplo, Fiatarone et al. (1994) observaram em
idosos residentes de lares entre os 72 e 98 anos aumentos de
cerca de 100% (1RM) após treino de força, acompanhados de
alterações positivas na mobilidade (velocidade de marcha e velocidade
de subir/descer degraus) e na actividade física espontânea.
São vários os mecanismos que podem explicar os ganhos da
força com treino intenso, incluindo alterações bioquímicas e
morfológicas musculares, alterações na biomecânica do tecido
muscular e conjuntivo, activação do sistema nervoso central,