Resumos

portadores de CHC diagnosticados através de critérios internacionais (nódulos
observados em pelo menos dois métodos de imagem: ultra-sonografia,
tomografia computadorizada ou ressonância magnética) ou diagnóstico
histológico. Todos os pacientes tiveram avaliação clínica e investigação para
vírus das hepatites B e C (AgHBs e anti-HCV), hemocromatose e cirrose
alcoólica. Foram considerados CHC criptogênico (CHC-C) casos negativos
para os demais fatores. Análise estatística descritiva foi realizada pelo
programa SPSS-16 com resultados expressos em freqüência ou média±desvio
padrão. Resultados: Entre 2007-2008 foram avaliados 28 casos de CHC. O
diagnóstico foi realizado pela combinação de dois métodos de imagem em
50% dos pacientes e 50% tiveram também diagnóstico histológico. CHC
relacionado ao VBH foi observado em 14,3%, 32,1% ao VHC, 14,3% a cirrose
alcoólica, e 28,6% (8) preencheram critérios para CHC-C. Nestes 8 casos a
média de idade foi 61,4±5,9 anos, o IMC de 23,6±2,2 kg/m² e 75% era do
gênero masculino. Fatores de risco para DHGNA foram observados em 100%
destes casos: diabetes em 50%, dislipidemia em 37,5% e obesidade central
em 12,5%. Hipertensão arterial foi verificada em 62,5% e 38% preencheram
critérios para SM. O nível sérico da alfa-fetoproteína encontrava-se superior
a 400ng/mL em 37,5% dos pacientes. Entre os pacientes biopsiados (4/8)
cirrose foi observada e esteato-hepatite com fibrose grau 2 em dois casos.
Conclusões: Associação de DHGNA e CHC foi importante no estudo; fatores
de risco para DHGNA foram observados em todos os casos; esteato-hepatite
com fibrose e cirrose foram os principais diagnósticos histológicos associados
ao CHC. Os resultados sugerem que a investigação precoce de CHC deve
ser realizada em pacientes que apresentam fatores de risco para DHGNA e
fases avançada desta doença hepática (esteato-hepatite com fibrose e cirrose).
ID 94
CO-INFECÇÃO HCV/HTLV VERSUS MONO-INFECÇÃO HCV – ANÁLISE
COMPARATIVA EPIDEMIOLÓGICA, CLÍNICA E LABORATORIAL
MACIEL, AMA; BRANDÃO-MELLO, CE
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GAFFREE E GUINLE - AMBULATÓRIO DE
DOENÇAS DO FÍGADO RIO DE JANEIRO – RJ
Introdução: Hepatite C e infecção pelo vírus linfotrópico de células T humanas
(HTLV) são patologias de graves conseqüências, a primeira podendo levar à
cirrose hepática e ao carcinoma hepatocelular (CHC), e a segunda à leucemia/
linfoma de células T do adulto e mielopatia associada ao HTLV-I/paraparesia
espástica tropical. Dados da literatura sugerem que a co-infecção HCV/HTLV
piora a evolução da doença hepática, diminui a resposta ao tratamento com
Interferon e aumenta a incidência de CHC. Com o objetivo de comparar as
características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais de indivíduos coinfectados
HCV/HTLV e mono-infectados HCV, desenvolveu-se estudo
transversal descritivo. Material e Métodos: Procedeu-se rastreamento da
infecção pelo HTLV I/II em portadores do HCV-RNA pela pesquisa de anti-
HTLV I/II (Elisa), e confirmação por western blot e/ou PCR. Realizou-se
questionário epidemiológico, avaliação clínica e laboratorial (hematológica e
bioquímica), e se disponíveis, genótipo, carga viral do HCV e biópsia hepática
foram analisados. Excluíram-se indivíduos com história de etilismo crônico,
de tratamento prévio para a hepatite C e portadores de outras doenças
hepáticas e/ou do HIV. Resultados: A soroprevalência de co-infecção HCV/
HTLV foi de 7,4% (IC 95%; 4,5 a 11,6%) (N=16/215). Dos co-infectados
(N=16), um foi excluído por ser também infectado pelo HIV, nove eram
positivos para HTLV-I, quatro positivos para HTLV-II e dois não foram
confirmados. Constituiu-se grupo controle com 83 portadores do HCV-RNA
com sorologia negativa para HTLVI/II. Tanto entre co-infectados HCV/HTLV
quanto entre mono-infectados HCV predominaram o sexo masculino, a raça
branca e a ausência de sintomas, e as médias de idade e de duração da
infecção pelo HCV foram similares. Os fatores de risco mais freqüentes
foram cirurgia prévia, hemotransfusão e uso de drogas ilícitas injetáveis,
sendo este último fator mais frequente entre os co-infectados (33,3% vs
10,8%; p=0,037). Fibrose hepática mais avançada (e” 2 de Metavir) foi mais
frequente entre os mono-infectados (59,3%) do que entre os co-infectados
(10%) (p=0,005), assim como também entre os mono-infectados os níveis de
ALT (p=0,030), AST (p=0,015) e Gama-GT (p=0,055) foram superiores.
Conclusão: Em divergência da literatura de referência, este estudo não
encontrou evidências clínicas, bioquímicas ou histológicas de doença hepática
com maior gravidade entre os co-infectados HCV/HTLV do que entre os
mono-infectados pelo HCV.
ID 95
RVS APÓS 24 SEMANAS DE TERAPIA COM PEG-IFN Á-2B E RIBAVIRINA EM
PACIENTE PORTADOR DE HCV GENÓTIPO 1 E CRIOGLOBULINEMIA –
RELATO DE CASO
MACIEL, AMA BRANDÃO-MELLO,CE
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO GAFFREE E GUINLE - AMBULATÓRIO DE
DOENÇAS DO FÍGADO RIO DE JANEIRO – RJ
Introdução: O tratamento padrão de portadores do HCV genótipo 1 é a
combinação do PEG-IFN e Ribavirina (RBV) por 48 semanas. Contudo, estudos
recentes têm demonstrado que em indivíduos com carga viral pré-tratamento
d” 600.000 UI/mL e resposta virológica rápida (HCV-RNA indetectável na 4ª
semana de tratamento), a redução do tempo de tratamento para 24 semanas
leva a taxas similares de RVS, além da redução de custos e efeitos colaterais.
O objetivo deste trabalho é relatar caso de RVS em paciente portador do
genótipo 1 do HCV e crioglobulinemia após terapia reduzida (24 semanas)
com PEG-IFN á-2b e RBV. Relato do caso: PRMJ, sexo masculino, 28 anos,
branco, natural do Rio de Janeiro, contínuo, com artralgias e pétequias em
membros inferiores (MMII). História de hemotransfusão ao nascer e uso de
drogas inaladas na adolescência. Ao exame físico, os únicos achados
relevantes eram hiperpigmentação cutânea e telangiectasias perimaleolares.
Exames laboratoriais pré-tratamento demonstravam: carga viral HCV-RNA
113.174 UI/mL; genótipo 1b; fibrose grau 1 (Ishak); ALT > 4xLSN; TAP 81,17%;
albumina 4,19; bilirrubina total 0,82; hemoglobina 16,8; plaquetas 167.000;
crioglobulinas presentes. Iniciado tratamento com PEG-IFN á-2b 100 mcg
(1,5 mg/Kg/semana) e RBV (13 mg/Kg/dia), havendo importante queda da
carga viral do HCV na 1ª semana de tratamento (14.312 UI/mL). O HCV-RNA
estava indetectável na 4ª, e assim permaneceu nas 16ª e 24ª semanas.
Houve normalização da ALT na 3ª semana e negativação das crioglobulinas
na 8ª, como também remissão das telangiectasia em MMII no mesmo período.
Dentre os eventos adversos, se destacaram sintomas gripais e alterações do
humor, contornados parcialmente com sintomáticos e acompanhamento
psicológico. Optou-se pelo encerramento precoce do tratamento na 24ª semana,
frente à resposta virológica rápida na 4ª semana, baixa carga viral prétratamento,
fibrose hepática leve e desejo do paciente. No pós-tratamento,
houve completa recuperação das petéquias, artralgias e dos eventos adversos,
e nas 4ª, 20ª e 40ª semanas as transaminases permaneceram normais, a
pesquisa de crioglobulinas negativa e o HCV-RNA indetectável. Conclusão: O
caso reforça a possibilidade de redução do tempo de tratamento com PEG-IFN
e RBV para 24 semanas em portadores do HCV genótipo 1 com baixa carga
viral basal e resposta virológica rápida na 4ª semana. Os achados demonstram
a tendência atual de individualização do tratamento da hepatite C.
ID 98
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA INDUZIDA POR ACETATO DE
GLATIRAMER (COPAXONE®) EM PACIENTE COM ESCLEROSE MÚLTIPLA.
CHINDAMO M.C.,CERQUEIRA A, ANDRADE T.G., CARVALHO J.R.,
AFONSO F.S., PEREIRA M.T, LOIVOS A.C.
HOSPITAL BARRA D’OR. RIO DE JANEIRO/RJ
Introdução -Toxicidade hepática induzida por droga é causa frequente de
insuficiência hepática aguda (IHA) com amplo espectro de manifestações
clínicas. Riscos potenciais podem ser prevenidos pelo reconhecimento precoce
e suspensão imediata das medicações. Descrição - Paciente de 39 anos,
sexo feminino, portadora de Esclerose múltipla (EM) e Tireoidite de Hashimoto
admitida na instituição com quadro de hepatite aguda grave (TAP-21%, fator
V=11%, Bbt=13,6mg/dl; transaminases=2500mg/dl). Ao exame apresentavase
lúcida e orientada, ictérica, sem sinais de hepatopatia crônica, ascite ou
edema. Referia pulsoterapia com metilprednisolona (1g/dia - 3 dias) para
tratamento de surto de EM nos 3 meses anteriores a hospitalização, e de
COPAXONE® (acetato de glatiramer) 20mg SC/dia há 20 dias. Evoluiu 5 dias
após o início desta medicação com colúria, seguida de icterícia. Negava
diagnóstico de doença hepática prévia. Os marcadores para vírus A, B, C,
herpes, CMV e Epstein Barr foram negativos; marcadores de auto-imunidade
negativos; dosagem de IgG, gamaglobulina e ceruloplasmina normais. USG
abdominal demonstrava fígado aumentado de tamanho, baço normal e discreta
quantidade de líquido em fundo de saco. Desenvolveu na 2ª semana após
surgimento da icterícia, ascite e edema perimaleolar. Encefalopatia hepática
grau I foi identificada 20 dias após o inicío da icterícia, configurando o
diagnóstico de IHA com score de MELD=34 (Bb=32,1;INR=3,56;Cr=0,7) e
fator V=4%. Foi submetida a transplante hepático de doador cadáver. O
explante apresentava 500g e extensas áreas de necrose. Os cortes histológicos
exibiam estruturas lobular e trabecular com áreas de necrose litica, intensa
proliferação de neocolangíolos e colapso da arquitetura reticular compatível
com hepatite aguda com necrose maciça e confluente dos hepatócitos, sugerindo
toxicidade por droga. O quadro de IHA foi atribuído ao uso de acetato de
glatiramer. Conclusão -Esta é uma droga utilizada na EM recidivante com
relatos de alteração das transaminases e indução de reativação de hepatite
autoimune. Outras drogas como a metilprednisolona e o interferon podem
induzir hepatite aguda, aumento de aminotransferases e IHA nos pacientes
com EM. Não há descrição até o momento de IHA induzida por acetato de
glatiramer. Este relato deve alertar para a necessidade de monitoramento das
enzimas hepáticas durante a terapia com acetato de glatiramer, uma vez que
seu potencial hepatotóxico ainda não é plenamente definido.
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