Resumos

Homem de 24 anos apresentando icterícia colestática após uso de azitromicina
por 3 dias para tratamento de piodermite. À admissão estava ictérico, fígado
e baço não palpáveis e exames mostravam BT 28 mg/dl(BD 21 mg/dl), AST
93 ui/l, ALT 137 ui/l, FA 184 ui/l, GGT 32 ui/l e AP 100%. Foram descartadas
outras causas de doenças hepatobiliares. Em 2 meses de evolução os exames
eram AST 85 ui/l, ALT 105 ui/l, GGT 41 ui/l FA 138 ui/l. Com a suspensão da
medicação houve resolução completa do quadro após 3 meses. Um ano
após, devido a sinusopatia, foi medicado com amoxicilina e, após o primeiro
dia, apresentou novamente icterícia colestática, com BT 11,3 mg/dl (BD 7,2
mg/dl), AST 89 ui/l, ALT 122 ui/l, GGT 45 ui/l, FA 140 ui/l e AP 100%. Nova
investigação para afastar outras etiologias de doenças hepáticas resultou
negativa. Com tratamento clínico houve resolução completa do quadro após
11 semanas de suspensão do fármaco. Novos exames evidenciaram: BT 0,8
mg/dl(BD 0,3 mg/dl), AST 34 ui/l, ALT 30 ui/l,FA63,GGT25 ui/l e AP89%.
DISCUSSÃO: Hepatotoxicidade relacionada a antibióticos é, na maioria dos
casos, assintomática e cursa com lesão hepática leve. Pode cursar com
dano hepatocelular, colestático ou misto. A azitromicina pode levar, raramente,
à injúria hepática por mecanismo de hipersensibilidade com lesão ductal e
colestase. A amoxicilina, quando usada isoladamente, pode cursar com
elevações assintomáticas de transaminases e raramente hepatite colestática.
O seu mecanismo de hepatotoxicidade permanece incerto. A importância
deste caso é a demonstração de possível mecanismo de sensiblização
produzindo quadro de hepatite colestática por antibióticos de classes diferentes,
com vias de metabolização e mecanismo de lesão hepática distintos.
CONCLUSÃO: Este relato atenta para o fato de que devemos sempre buscar
causa medicamentosa para quadros hepáticos não definidos. O reconhecimento
precoce, a suspensão da droga e o suporte clínico, assim como o
aconselhamento sobre a não reutilização das mesmas são as medidas mais
eficazes para evitar lesões hepáticas mais graves.
ID 248
EXACERBAÇÃO BIOQUÍMICA DA INFECÇÃO CRÔNICA PELO VÍRUS DA
HEPATITE B EM TRANSPLANTADOS RENAIS
EMORI CT; PEREZ RM; LEMOS LVB; UEHARA, SNO; MELO IC; OLIVEIRA,
PSF; WHALE, RC; SILVA, ISS; FELDNER ACCA; MATOS CAL; LANZONI
VP; SILVA AE; FERRAZ ML
SETOR DE HEPATITES, ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA – UNIVERSIDADE
FEDERAL DE SÃO PAULO, SÃO PAULO, SP
Introdução: A reativação do vírus da hepatite B (HBV) é um evento grave em
transplantados renais (TxR) e tem se tornado prática indicar lamivudina (LAM),
profilaticamente no momento do transplante, devido à sua ação antiviral. O
objetivo foi avaliar a prevalência de exacerbação bioquímica em TxR com
infecção crônica pelo HBV e correlacionar com o tempo de seguimento pós-
TxR, a presença de replicação viral e a evolução clínica. Material e Métodos:
Foram incluídos pacientes (TxR) com HBsAg positivo por pelo menos 6
meses, no período de 1998 a 2008, de ambos os sexos, com idade acima de
18 anos e com avaliação clínica e bioquímica. Foram excluídos pacientes
com consumo de álcool acima de 50g/dia e com HIV. Todos foram avaliados
quanto à idade, sexo, tipo de doador, tempo de seguimento pós-TxR, nível de
ALT, HBeAg, HBV-DNA, anti-HCV, HCV-RNA, terapia imunossupressora e
emprego ou não da LAM. Nos pacientes submetidos à biópsia hepática após
o TxR, que era indicada em pacientes com evidência de replicação viral
independentemente do nível de ALT, foram analisadas variáveis histológicas.
Resultados: 140 TxR com HBsAg positivo; 10 anos (17-74) e média do
tempo99 (71%) masculino, com média de idade de 46 de acompanhamento
pós-TxR foi de 7 ± 5 anos. Durante o período de seguimento, 35/140 (25%)
apresentaram elevação de ALT caracterizando exacerbação bioquímica. Este
evento ocorreu em média 3,4±3 anos após o TxR. Entre os pacientes que
apresentaram exacerbação, foi possível caracterizar a presença de replicação
viral em 33/33 (100%) com HBV DNA e/ou HBeAg e/ou HBc no tecido. Foi
realizada biópsia hepática em 30/35 (85,7%). Quanto à evolução clínica, 10/
35 pacientes evoluíram com resolução espontânea do quadro bioquímico sem
evidências de perda de função hepática; em 25/35 (62,8%) foi iniciado
tratamento com LAM e apenas 3/35 (9%) estavam em uso de LAM preemptiva/
profilática. Conclusão: A exacerbação bioquímica é um evento freqüente em
TxR com infecção crônica pelo HBV, tendo ocorrido em 25% dos pacientes. O
início da reativação viral ocorreu de forma mais tardia em relação a outros
relatos. Este dado demonstra que a exacerbação pode não ser um evento tão
precoce e isto deve ser considerado nas recomendações quanto ao tempo de
uso de LAM profilática, que deve ser estendido por períodos prolongados no
pós-TxR. Considerando a freqüência e a gravidade da exacerbação bioquímica
que ocorre em TxR, seria importante identificar eventuais fatores preditivos
deste evento.
ID 249
EFEITO PROTETOR DO YHK NA EXPRESSÃO DE SREBP-1C EM ESTEATO-
HEPATITE (ENA) EXPERIMENTAL: REGULAÇAÕ DA LIPOGÊNESE HEPATICA.
I.V. A. PEREIRA, V. M. R. LIMA, J. T. STEFANO, V. DEBBAS, F. J. CARRILHO,
C. P. M. S. OLIVEIRA
FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO-
DEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIA- SÃO PAULO-SP INSTITUTO
DO CORAÇÃO DO HOSPITAL DAS CLÍNICAS- SÃO PAULO SP
Introdução e objetivos: Yo Jyo Hen Shi Ko(YHK) é um composto natural que
possui propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes. Estudos recentes
realizados pelo nosso grupo demonstraram que YHK exerce um efeito protetor,
limitando o acúmulo de lipídico intra-hepático em modelo animal de esteatohepatite
(ENA). Esses dados sugerem uma possível ação do YHK na regulação
do metabolismo lipídico intra-hepático. O objetivo deste estudo foi avaliar o
efeito do YHK na expressão dos genes Carnitine palmitoyltransferase I(CPT1)
e Sterol regulatory element-binding protein 1(SREBP1-c) que participam
ativamente desse mecanismo. Métodos: ENA foi induzida em camundongo
ob/ob por meio de dieta deficiente em colina e metionina por 4 semanas, o
controle recebeu dieta padrão. 18 camundongos ob/ob foram divididos em
três grupos: Dieta (DCM), Dieta+YHK(YHK), e Controle (CTRL). Os animais
tratados com YHK (YHK; n=6) receberam solução oral do composto por
gavagem (20mg/kg/dia) enquanto o grupos DCM (n=6) e CTRL (n=6) receberam
apenas solução fisiológica. Após 4 semanas os animais foram anestesiados
com cloridrato de ketamina e sacrificados. As amostras de fígado foram
coletadas para análise histológica, extração de RNA e proteínas. A análise da
expressão gênica do SREBP-1c e da CPT1 foi realizada por RT-qPCR com
primers específicos, utilizando â-actina como controle interno. A expressão
protéica de SREBP-1c foi analisada por Western Blotting. Resultados: Foi
observado um aumento na expressão do expressão do RNAm do SREBP1c
no grupo DCM quando comparado ao grupo CTRL(p