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ID 149<br />
INTENSIDADE DA EXPRESSÃO IMUNOISTOQUÍMICA DO PDGF EM DUCTOS<br />
BILIARES DE PACIENTES COM ATRESIA BILIAR<br />
A.P.CARDOSO, L .MEURER, J.L.SANTOS, T.R.SILVEIRA<br />
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL LABORATÓRIO<br />
EXPERIMENTAL DE HEPATOLOGIA E GASTROENTEROLOGIA DO CENTRO<br />
DE PESQUISA DO HOSPITAL DE CLINICAS DE PORTO ALEGRE PORTO<br />
ALEGRE,RIO GRANDE DO SUL<br />
Introdução: Na Atresia Biliar (AB) mantém-se colangiopatia progressiva após<br />
a portoenterostomia (PE), levando a falência hepática. A AB tem<br />
heterogeneidade clínica, pois um subgrupo apresenta malformações extrahepáticas<br />
associadas (MEH). O fator de Crescimento Derivado de Plaquetas<br />
(PDGF) tem sido relacionado à fibrogênese hepática. O objetivo deste estudo<br />
é avaliar a intensidade de expressão imunoistoquímica do PDGF nas<br />
estruturas hepáticas de pacientes com AB, procurando associa-la com variáveis<br />
de interesse, como as extensões da proliferação biliar e da fibrose hepática.<br />
Materiais e métodos: Foram avaliadas biópsias de 56 pacientes com AB,<br />
incluindo casos sem (n=40) e com MEH (n=16) marcadas por imunoistoquimica<br />
com PDGF (Santa Cruz Biotechnology, 1:400) comparando com as de 14<br />
pacientes com outras causas de colestase neonatal e 5 necropsias de pacientes<br />
sem hepatopatias. Dois pesquisadores “cegos” quanto aos diagnósticos,<br />
analisaram a intensidade de expressão do PDGF em estruturas hepáticas<br />
conforme Wu, et al (2004), como: 0- sem marcação; 1-amarelo claro; 2-<br />
amarelo escuro; 3-marrom com granulações (negativo: 0 e 1; positivo: 2 e 3).<br />
A extensão da proliferação biliar foi avaliada pelo PCK7 por morfometria de<br />
acordo com Santos et al, (2009). A extensão da fibrose foi avaliada segundo<br />
Masseroli et al, (2000). Resultados: A intensidade de expressão do PDGF foi<br />
maior nos ductos biliares (DB) dos pacientes com AB que nos sem hepatopatia<br />
(P=0,026), especialmente no grupo de AB sem MEH. A extensão de fibrose<br />
foi diferente nos pacientes com intensidade 0 e 2 de expressão do PDGF em<br />
DB (P=0,029). Conclusão: A intensidade da expressão do PDGF em DB está<br />
aumentada nos pacientes com AB, especialmente no grupo sem MEH, e<br />
correlaciona-se com a gravidades da fibrose hepática.<br />
ID 150<br />
TROMBOSE DE VEIA PORTA RECENTE EM PACIENTE PORTADOR DE<br />
DOENÇA DE CROHN<br />
AUN,LC; MIRANDA, SL; WINTER RCG; MACCHIONE RC; VIEIRA A;<br />
SCHULZ P.<br />
IRMANDADE DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO SÃO<br />
PAULO-SP<br />
Introdução Trombose de veia porta (TVP) caracteriza-se por trombo no sistema<br />
venoso portal extra-hepático, resultando em manifestações clínicas variadas,<br />
a depender do território acometido e do tempo de instalação do evento (aguda<br />
ou crônica).Sabe-se que a TVP pode ocorrer na presença ou não de doença<br />
hepática pré-existente, apresenta etiologia variada e tanto fatores de risco<br />
(FR) locais quanto sistêmicos podem estar envolvidos. Pacientes com Doença<br />
inflamatória intestinal (DII) podem cursar com eventos trombóticos em<br />
territórios arteriais e venosos, sendo que a TVP é raro nesses pacientes.<br />
Materiais e Métodos O presente trabalho consta de relato de caso de um<br />
paciente com Doença de Crohn (DC) em atividade que evoluiu com trombose<br />
de veia porta recente no período de outubro-novembro de 2008, internado na<br />
Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Resultados Homem<br />
33 anos, portador de DC íleo-cólica grave, em pós-operatório tardio de<br />
hemicolectomia direita e ressecção ileal por suboclusão intestinal, evoluiu<br />
com ascite, sinais clínicos compatíveis de encefalopatia hepática, seguido<br />
de alteração da função hepática. USG Doppler de abdome revelou trombose<br />
de veia porta recente. Exames laboratoriais descartaram causas de<br />
hepatopatias e trombofilias. 20 dias após admissão hospitalar, apresentou<br />
hemorragia digestiva alta de grande monta por varizes esofágicas com desfecho<br />
fatal. Conclusão A TVP não cirrótica e não tumoral é a 2ª causa mais freqüente<br />
de Hipertensão Portal no mundo (5-10%). Estima-se que a prevalência na<br />
população mundial seja de 1% e é uma importante complicação em cirróticos<br />
(incidência 0,6-16%). É uma doença de etiologia multifatorial apresentando<br />
fatores de risco locais (cirrose, malignidades hepatobiliares, pancreatite, doença<br />
inflamatória intestinal, entre outros) e sistêmicos (principalmente doenças<br />
mieloproliferativas e defeitos genéticos pró-trombóticos). Estudos relatam<br />
que pacientes portadores de DC apresentam FR para eventos trombóticos<br />
devido à presença de citocinas pró-inflamatórias, imunocomplexos circulantes<br />
e à hiperhomocisteinemia, visto que, esta última está relacionada com o<br />
metabolismo do folato e vitamina B12, freqüentemente diminuídos nesses<br />
pacientes. A complicação mais freqüente e importante nos casos de TVP é<br />
hemorragia digestiva alta por sangramento de varizes esofágicas/gástricas,<br />
sendo que a terapêutica endoscópica é tratamento de primeira linha ao invés<br />
de terapia medicamentosa.<br />
ID 151<br />
O ENVOLVIMENTO DO ÓXIDO NÍTRICO NAS ALTERAÇÕES<br />
HEMODINÂMICAS EM MODELO ANIMAL DE HIPERTENSÃO PORTAL<br />
MARQUES, C.M, LICKS, F, BORGES, B, FERRAZ, A, MARRONI, N.P.<br />
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL (PORTO ALEGRE-<br />
RS), UNIVERSIDADE LUTERANA DO BRASIL (CANOAS, RS),<br />
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ (CURITIBA-PR)<br />
A hipertensão portal é uma síndrome clínica secundária a cirrose, com<br />
alterações hemodinâmicas que se caracterizam pelo aumento do fluxo<br />
sangüíneo e/ou aumento da resistência vascular no sistema porta,<br />
desencadeando um aumento da pressão no território esplâncnico. O óxido<br />
nítrico é um mediador envolvido no relaxamento muscular e na dilatação dos<br />
vasos, liberado por células endoteliais, que se difunde não só para a parede<br />
do vaso, mas também para sua luz, inibindo a adesão e a agregação plaquetária.<br />
Diante deste desarranjo hemodinâmico, este trabalho, tem como objetivo<br />
avaliar o envolvimento do óxido nítrico e sua relação com o papel do estresse<br />
oxidativo na circulação hiperdinâmica em animais com ligadura parcial de<br />
veia porta (LPVP). Foram utilizados 12 ratos machos Wistar, pesando em<br />
média 300g, divididos em 2 grupos: 1. Sham Operated (SO); 2. Ligadura<br />
parcial da veia porta (LPVP). No 15° dia foi verificada a pressão na veia<br />
mesentérica dos ratos através de um polígrafo Lettica e os mesmos foram<br />
mortos. Foram verificados os níveis de substâncias que reagem ao ácido<br />
tiobarbitúrico (TBA-RS) (Bueges e Aust, 1978), a atividade da enzima<br />
antioxidante superóxido dismutase (SOD) (Mirsa e Fridovich, 1983) e avaliados<br />
os nitritos e nitratos pelo reagente de Griess (Granger, 1999) em homogeneizado<br />
dos estômagos desses animais. A histologia de estômago foi avaliada pela<br />
coloração de hematoxilina e eosina (HE). Para verificar a formação de<br />
peroxinitrito, foi realizada a imunohistoquímica de nitrotirosina em mucosa<br />
gástrica. Foi observado um aumento da pressão portal no grupo LPVP quando<br />
comparado ao grupo controle (P