Referenţi ştiinţifici - Muzeul Judeţean Satu Mare

Satu Mare – Studii şi Comunicări Ştiinţele Naturale -– Vol. VI (2005)
în rândul albilor din ţările dezvoltate din punct de
vedere socio-economic şi industrial. Cu toate acestea
afecţiunea este prezentă în rândul oricărei rase, grupă
de vârsta, paturi sociale.
Riscul adolescentelor de a deveni anorexice variază
între 0,5 -1% (RUTH et al, 2003).
Mortalitatea priveşte 5 % din pacienţi în cursul
primilor patru ani care urmează stabilirii
diagnosticului şi cifrele pot atinge 20 % , urmarea
evoluţiei cronice a bolii în următorii douăzeci şi cinci
de ani (DOCX et CAILLE- BERTRAND, 2006).
Suicidurile şi formele rezistente la tratament sunt
responsabile în majoritatea cazurilor de deces.
FRANKO et al (2004), pe baza unui studiu efectuat
pe 136 femei cu anorexie nervoasă, pe o perioada de
8,6 ani, arată că 22,1 %din ele au comis una sau mai
multe tentative de suicid.
Aproximativ 1/3 din cazurile de deces ar fi datorate
complicaţiilor cardio-vasculare (aritmii ventriculare,
insuficienţă cardiacă, moarte subită).
Etiopatogenie
Cercetările recente sunt centrate pe baze biologice şi
genetice ale anorexiei nervoase.
Existenţa formelor familiale ale tulburărilor
comportamentului alimentar sugerează existenta unei
predispoziţii genetice.
Studiile clinice au arătat o concordanţă pentru
anorexia nervoasă la aproximativ 55 % din gemeni
monozigoti şi de 5% pentru gemeni dizigoţi (BULIK
et TOZZI, 2004).
Mecanismele psihologice şi biologice joacă un rol
important în patogeneza anorexiei nervoase.
Studii neuropsihologice arată deficite cognitive la
nivelul cortexului frontal şi parietal. Perturbarea
imaginii corporale este în mod specific asociată
disfucţiilor parietale.
PET şi SPECT arată reducerea metabolismului la
nivelul cortexului parietal şi frontal şi o diminuare a
irigării cerebrale.
În cursul ultimilor decenii, estimări indirecte ale
activităţii serotoninergice la nivel cerebral au
demonstrat intervenţia serotoninei în anorexia
nervoasă. Măsurarea triptofanului în plasma şi 5-
HIAA în LCR indică reducerea funcţionarii şi
transformării serotoninei (ANDENAERT et al,
2003).
MONTELENE (2004) susţine ca pe lângă disfuncţiile
serotoninei, dopaminei şi noradrenalinei care sunt
implicate în modularea comportamentului alimentar,
în tulburările nutriţionale sunt prezente şi unele
aberaţii ale reglării neuropeptidice Y, opioide, leptine,
ghreine, adiponectine, colecistokinone,
melanocortine, agouti-related proteine şi un factor
neurotrofic derivat din creier.
Tulburări neuro-endocrine
Amenoreea este consecinţa unui hipogonadism
hipotalamic şi survine in general când pierderea
greutăţii atinge sub 15 % din greutatea corporala
135
corespunzătoare vârstei şi înălţimii. La 20 % din
paciente, amenoreea persistă încă în faza de vindecare.
Scăderea hormonilor tiroidieni, în special T3, prin
scăderea conversiei periferice T4 în T3, reprezintă
probabil un mecanism adaptativ de scădere a energiei.
Scăderea vitezei de creştere se datorează nu atât
deficitului de GH, ci unei rezistente la GH : GH
plasmatic este normal sau crescut, dar cu IGF scăzut,
la subiecţii la care afecţiunea evoluează de mai mult
timp.
Cortizolul plasmatic este crescut, în general cu
păstrarea ritmului circadian normal al secreţiei, dar cu
alterarea supresibilităţii la dexametazonă.
Alterarea tolerantei la glucoză apare adesea şi se
corectează după alimentare. Hipoglicemia este
frecvent întâlnită şi aceasta se datorează unei
perturbări a gluconeogenezei şi unei depleţii a
rezervelor de glicogen hepatic. Glicemia şi
insulinemia bazală sunt scăzute, secreţia de insulină
este redusă, iar sensibilitatea la insulină este normală.
FAVARO et al (2004), afirma că un factor suicidar
favorizant este reprezentat de nivelul scăzut al
colesterolului seric. Aceste rezultate întăresc
rezultatele studiilor anterioare care au stabilit corelaţia
dintre nivelele serice scăzute ale colesterolului şi riscul
suicidar.
Anomalii cardiace
Anomaliile electrocardiografice sunt în general
atribuite tulburărilor electrolitice sau metabolice.
Anomalia cea mai frecvent întâlnită este bradicardia
sinusală, uneori atingând 25 – 29 bătăi/minut, aceasta
putând fi indusă de hiperactivitatea vagală la anorexii.
Se întâlnesc de asemenea tulburări de repolarizare
(anomalii non-specifice ale segmentului ST şi undei T
); cat şi tulburări auriculo-ventriculare (blocuri atrioventriculare
grad I şi II ); o scădere a amplitudinii
undei P, a complexului QRS şi undei T; o alungire a
QT, intervalului QTc şi o dispersie a QTc, ceea ce
constituie un factor de risc pentru moartea subită.
Bradicardia sinusală poate determina o importantă
alungire a intervalului RR.
Se descrie o diminuare a raportului cardio-toracic,
reducerea masei ventriculare, care se normalizează
odată cu recuperarea greutăţii.
Indexul de masă ventriculară stângă este semnificativ
mai redus la femeile anorexice, în raport cu femeile
constituţional slabe (BMI < 20 kg/m2).
Prolapsul mitral este frecvent la pacienţii anorexici.
Diagnosticul este subiectiv şi depinde de interpretarea
ecografistului.
În cele mai multe cazuri , anomalia este lejeră şi
insuficienţa mitrală este rară.
O ipoteza pentru explicarea prolapsului mitral la
anorexici ar fi ca atrofia miocardică indusă prin
înfometare, cât şi depleţia volumică intravasculară, în
absenţa modificărilor similare ale structurilor
subvalvulare, ar fi responsabile de modificări
caracteristice ale prolapsului mitral. Aceste modificări
sunt datorate disproporţiilor valvulare provocate prin