Stand der Ursachen - Mitteldeutsche Psychiatrietage 2011

Poster | Schizophrenie
P05
Stimulierte humane CD8+ T-Zellen und NK-Zellen exprimieren und sezernieren S100B
J. Steiner, N. Marquardt, I. Pauls, K. Schiltz, B. Bogerts, R. Jacobs, Magdeburg
Einleitung: In bisherigen Studien wurde S100B in erster Linie als Surrogatmarker für neuropsychiatrische
Erkrankungen und die Progression des malignen Melanoms verwendet. Bei diesen Krankheitsentitäten
wurde auch eine Rolle von Immunprozessen angenommen. Die vorliegende Studie beschäftigt sich mit der
Fragestellung, ob S100B+ Lymphozyten als Entzündungsmediator fungieren könnten.
Methoden: Die S100B-Expression wurde in humanen Leukozyten aus dem peripheren Blut gesunder
Probanden mittels Durchflusszytometrie bestimmt. S100B+ Lymphozyten wurden bezüglich ihres
Phänotyps und ihrer Zytokinproduktion charakterisiert. Außerdem wurde überprüft, ob S100B als parakriner
Botenstoff zu einer Aktivierung von Monozyten und neutrophiler Granulozyten führen könnte.
Ergebnisse: Ca. 2–4% aller Lyphozyten waren S100B+, mehrheitlich mit CD3+ CD8+ Phänotyp. Eine
geringere Zahl S100B+ Zellen waren CD3- CD56+ NK Lyphozyten. Beim Vergleich S100B+ und S100B-
CD3+ CD8+ Zellen fanden wir keinen Unterschied bezüglich der Produktion von Interferon-gamma (IFN )
und Interleukin-2 (IL-2). Die Stimulation S100B+ CD3+ CD8+ Lymphozyten mit anti-CD3 oder
Phytohämagglutinin führte zur Freisetzung von S100B. Hohe S100B-Konzentrationen S100B führten zu
einer Hochregulation von CD11b und einem „shedding“ von CD62L auf Monozyten und Granulozyten.
Diskussion: Unsere Ergebnisse eröffnen ein neues Feld im Bereich der S100B-Forschung, wobei eine
S100B-vermittelte Kommunikation von erworbenem und angeborenem Immunsystem im Mittelpunkt steht.
S100B könnte im Rahmen vielfältiger physiologischer und pathologischer Prozesse als Schaltstelle
immunologischer Prozesse fungieren, unabhängig von Zytokin- oder Chemokin-vermittelten
Signalübertragungswegen.
8. Mitteldeutsche Psychiatrietage | 67