Stand der Ursachen - Mitteldeutsche Psychiatrietage 2011
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Poster | Affektive Störungen<br />
P15<br />
Vermehrte Quinolinsäure-Expression im anterioren zingulären Kortex akut-suizidaler<br />
Patienten: Ein Hinweis auf immunvermittelte Störungen <strong>der</strong> glutamatergen<br />
Neurotransmission?<br />
J. Steiner, M. Walter, T. Gos, HG. Bernstein, C. Mawrin, R. Brisch, H. Bielau, L. zu Schwabedissen,<br />
B. Bogerts, A. Myint, Magdeburg<br />
Einleitung: Im peripheren Blut von Patienten mit akuter Depression gibt es Hinweise auf eine Dysfunktion<br />
des Immunsystems, inklusive vermehrter Monozytenzahlen und erhöhter Spiegel von Interleukin-1, -6 und<br />
Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-•)<br />
. Solche<br />
peripheren<br />
Immunprozesse<br />
könnten sich im Gehirn,<br />
insbeson<strong>der</strong>e in Subregionen des anterioren Zingulären Kortex wie<strong>der</strong>spiegeln, wo Depressions-assoziierte<br />
Verän<strong>der</strong>ungen <strong>der</strong> glutamatergen Neurotransmission beschrieben wurden.<br />
Methoden: Immunhistochemisch wurde <strong>der</strong> endogene NMDA Glutamatrezeptor-Agonist Quinolinsäure<br />
(QUIN) im subgenualen anterioren zingulären Kortex (sACC), anterioren mittleren zingulären Kortex (aMCC)<br />
und im prägenualen anterioren zingulären Kortex (pACC) bei 12 akut depressiven suizidalen Patienten<br />
(Majore Depression / MD: n=7, Bipolare Depression / BD: n=5) und 10 gesunden Vergleichsfällen<br />
dargestellt.<br />
Ergebnisse: Bei depressiven Patienten fand sich eine erhöhte QUIN-Expression im sACC (P=0.003) und<br />
aMCC (P=0.015) gegenüber gesunden Vergleichspersonen. Hingegen ergaben sich im pACC keine<br />
signifikanten Unterschiede <strong>der</strong> Diagnosegruppen (P=0.558). Posthoc-Analysen zeigten, dass signifikante<br />
Ergebnisse auf die MD-Subgruppe und nicht auf die BD-Subgruppe zurückzuführen waren.<br />
Diskussion: Diese Ergebnisse weisen auf eine Depressions-assoziierte Hochregulation <strong>der</strong> mikroglialen<br />
QUIN in Hirnregionen hin, die bekanntermaßen auf eine Infusionsbehandlung mit dem NMDA<br />
Glutamatrezeptor-Antagonisten Ketamin ansprechen. Dies könnte den Weg für neue immun- und NMDA-<br />
Rezeptor-modulierende Therapiestrategien bereiten.<br />
8. <strong>Mitteldeutsche</strong> <strong>Psychiatrietage</strong> | 77
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