Le livret des communications - JLAR
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prescription d’HBPM doit être réalisée selon <strong>des</strong> critères stricts liés au poids et doit être vérifiée<br />
l’activité anti-Xa chez les patients présentant un risque élevé.<br />
II <strong>Le</strong> risque lié à l’arrêt <strong>des</strong> antiagrégants<br />
<strong>Le</strong>s antiagrégants ont pris une place importante dans le management de la maladie athéromateuse et de<br />
ses complications. Cependant toutes les indications <strong>des</strong> antiagrégants sont issues d’étu<strong>des</strong> de réduction<br />
du risque d’accident vasculaire dans le temps (1 mois à 5 ans) et aucune étude n’a précisé les risques<br />
relatifs à un arrêt court <strong>des</strong> antiagrégants. <strong>Le</strong> risque lié à leur arrêt est différent selon leur indication en<br />
pathologie cardiovasculaire. <strong>Le</strong>ur effet antiagrégant est différent selon le type d’antiagrégants utilisés.<br />
Pour toutes les molécules sauf une (le flurbiprofène cébutid®), leur inhibition de l’agrégation est<br />
irréversible et nécessite la régénération <strong>des</strong> plaquettes pour disparaître. A la différente <strong>des</strong> traitements<br />
anticoagulants il n’existe pas à l’heure actuelle <strong>des</strong> molécules permettant une inhibition transitoire (< à<br />
12 heures) de l’agrégation plaquettaire. Tous ces éléments imposent de bien évaluer le risque<br />
hémorragique pour permettre ou non la poursuite <strong>des</strong> antiagrégants en périopératoire .<br />
L’indication princeps <strong>des</strong> antiagrégants<br />
<strong>Le</strong>s antiagrégants réduisent le risque d’accidents vasculaires en limitant les phénomènes de thrombose<br />
au niveau <strong>des</strong> plaques d’athérome. La plaque d’athérome caractérise la maladie athéromateuse. Elle<br />
entraîne une rupture de l’endothélium vasculaire et évolue en plusieurs étapes. <strong>Le</strong>s plaquettes<br />
interviennent en initiant <strong>des</strong> phénomènes de thrombose au niveau de cette plaque au contact de<br />
l’endothélium endommagé. <strong>Le</strong> thrombus formé peut obstruer la lumière artérielle ou être embolisé. Ce<br />
risque thrombotique est maximum en présence d’une plaque jeune récemment ulcérée. Cet évènement<br />
thrombotique provoque les syndromes cliniques instables (angor instable, infarctus, AIT), à la<br />
différence <strong>des</strong> plaques stables qui ont une traduction clinique modérée et stable (Angor stable). Toutes<br />
les plaques ulcérées ne présentent pas le même potentiel thrombogène. Ces phénomènes<br />
thrombotiques sont favorisés par <strong>des</strong> facteurs intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs<br />
intrinsèques, il faut souligner le rôle du facteur tissulaire exposé par les macrophages incorporés dans<br />
la plaque d’athérome. Parmi les facteurs extrinsèques, l’activation systémique de la coagulation, les<br />
anomalies de la fonction plaquettaire (thrombocytémie), l’augmentation du taux de fibrinogène sont<br />
<strong>des</strong> marqueurs indépendants du risque thrombotique athéromateux. <strong>Le</strong>s antiagrégants évitent la liaison<br />
interplaquettaire et la formation du thrombus à la surface de la plaque. En l’absence de thrombus les<br />
phénomènes emboliques et l’évolution brutale de la plaque sont limités (2)<br />
<strong>Le</strong> rôle de l’acte chirurgical sur les lésions d’athérome doit être évoqué également même s’il est très<br />
théorique. Une seule étude (3) a rapporté l’augmentation <strong>des</strong> accidents vasculaires cérébraux<br />
ischémiques en chirurgie non vasculaire et non cardiaque. L’agression chirurgicale entraîne <strong>des</strong><br />
modifications rhéologiques et <strong>des</strong> modifications de coagulation. La place <strong>des</strong> perturbations de la<br />
coagulation induites par le syndrome inflammatoire chirurgical n’a pas été étudiée. <strong>Le</strong> rôle de facteur<br />
extrinsèque joué par l’activation systémique de la coagulation évoqué ci-<strong>des</strong>sus autorise une réflexion<br />
dans ce sens. A la lueur de la physiopathologie de la thrombose <strong>des</strong> lésions athéromateuses et de<br />
l’éventuel participation de l’agression chirurgicale à leur évolution, le problème de l’arrêt <strong>des</strong><br />
antiagrégants en périopératoire est important mais difficile à schématiser.<br />
<strong>Le</strong> risque de leur arrêt<br />
<strong>Le</strong> risque d’un arrêt court <strong>des</strong> antiagrégants doit être analysé en fonction <strong>des</strong> trois indications majeures<br />
liées à la maladie athéromateuse : prévention primaire, prévention secondaire de la maladie<br />
athéromateuse et prévention <strong>des</strong> évènements liés aux interventions <strong>des</strong>tinées à limiter l’obstruction liée<br />
à l’athérome (angioplastie ou d’insertion d’un matériel prothétique, stent, pontage chirurgical ).<br />
Quelle est l’importance de l’arrêt <strong>des</strong> antiagrégants dans les différentes indications ?<br />
En prévention primaire les antiagrégants ont démontré une diminution <strong>des</strong> accidents vasculaires<br />
(infarctus, ou décès) chez les patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque. Chez ces patients<br />
Journées d’Anesthésie Réanimation JARPEN <strong>JLAR</strong> page 12<br />
<strong>des</strong> Provinces de l’Est et du Nord Juin 2000<br />
Journées Lilloises d’Anesthésie Réanimation<br />
Lille