14.03.2014 Views

Le livret des communications - JLAR

Le livret des communications - JLAR

Le livret des communications - JLAR

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

prescription d’HBPM doit être réalisée selon <strong>des</strong> critères stricts liés au poids et doit être vérifiée<br />

l’activité anti-Xa chez les patients présentant un risque élevé.<br />

II <strong>Le</strong> risque lié à l’arrêt <strong>des</strong> antiagrégants<br />

<strong>Le</strong>s antiagrégants ont pris une place importante dans le management de la maladie athéromateuse et de<br />

ses complications. Cependant toutes les indications <strong>des</strong> antiagrégants sont issues d’étu<strong>des</strong> de réduction<br />

du risque d’accident vasculaire dans le temps (1 mois à 5 ans) et aucune étude n’a précisé les risques<br />

relatifs à un arrêt court <strong>des</strong> antiagrégants. <strong>Le</strong> risque lié à leur arrêt est différent selon leur indication en<br />

pathologie cardiovasculaire. <strong>Le</strong>ur effet antiagrégant est différent selon le type d’antiagrégants utilisés.<br />

Pour toutes les molécules sauf une (le flurbiprofène cébutid®), leur inhibition de l’agrégation est<br />

irréversible et nécessite la régénération <strong>des</strong> plaquettes pour disparaître. A la différente <strong>des</strong> traitements<br />

anticoagulants il n’existe pas à l’heure actuelle <strong>des</strong> molécules permettant une inhibition transitoire (< à<br />

12 heures) de l’agrégation plaquettaire. Tous ces éléments imposent de bien évaluer le risque<br />

hémorragique pour permettre ou non la poursuite <strong>des</strong> antiagrégants en périopératoire .<br />

L’indication princeps <strong>des</strong> antiagrégants<br />

<strong>Le</strong>s antiagrégants réduisent le risque d’accidents vasculaires en limitant les phénomènes de thrombose<br />

au niveau <strong>des</strong> plaques d’athérome. La plaque d’athérome caractérise la maladie athéromateuse. Elle<br />

entraîne une rupture de l’endothélium vasculaire et évolue en plusieurs étapes. <strong>Le</strong>s plaquettes<br />

interviennent en initiant <strong>des</strong> phénomènes de thrombose au niveau de cette plaque au contact de<br />

l’endothélium endommagé. <strong>Le</strong> thrombus formé peut obstruer la lumière artérielle ou être embolisé. Ce<br />

risque thrombotique est maximum en présence d’une plaque jeune récemment ulcérée. Cet évènement<br />

thrombotique provoque les syndromes cliniques instables (angor instable, infarctus, AIT), à la<br />

différence <strong>des</strong> plaques stables qui ont une traduction clinique modérée et stable (Angor stable). Toutes<br />

les plaques ulcérées ne présentent pas le même potentiel thrombogène. Ces phénomènes<br />

thrombotiques sont favorisés par <strong>des</strong> facteurs intrinsèques et extrinsèques. Parmi les facteurs<br />

intrinsèques, il faut souligner le rôle du facteur tissulaire exposé par les macrophages incorporés dans<br />

la plaque d’athérome. Parmi les facteurs extrinsèques, l’activation systémique de la coagulation, les<br />

anomalies de la fonction plaquettaire (thrombocytémie), l’augmentation du taux de fibrinogène sont<br />

<strong>des</strong> marqueurs indépendants du risque thrombotique athéromateux. <strong>Le</strong>s antiagrégants évitent la liaison<br />

interplaquettaire et la formation du thrombus à la surface de la plaque. En l’absence de thrombus les<br />

phénomènes emboliques et l’évolution brutale de la plaque sont limités (2)<br />

<strong>Le</strong> rôle de l’acte chirurgical sur les lésions d’athérome doit être évoqué également même s’il est très<br />

théorique. Une seule étude (3) a rapporté l’augmentation <strong>des</strong> accidents vasculaires cérébraux<br />

ischémiques en chirurgie non vasculaire et non cardiaque. L’agression chirurgicale entraîne <strong>des</strong><br />

modifications rhéologiques et <strong>des</strong> modifications de coagulation. La place <strong>des</strong> perturbations de la<br />

coagulation induites par le syndrome inflammatoire chirurgical n’a pas été étudiée. <strong>Le</strong> rôle de facteur<br />

extrinsèque joué par l’activation systémique de la coagulation évoqué ci-<strong>des</strong>sus autorise une réflexion<br />

dans ce sens. A la lueur de la physiopathologie de la thrombose <strong>des</strong> lésions athéromateuses et de<br />

l’éventuel participation de l’agression chirurgicale à leur évolution, le problème de l’arrêt <strong>des</strong><br />

antiagrégants en périopératoire est important mais difficile à schématiser.<br />

<strong>Le</strong> risque de leur arrêt<br />

<strong>Le</strong> risque d’un arrêt court <strong>des</strong> antiagrégants doit être analysé en fonction <strong>des</strong> trois indications majeures<br />

liées à la maladie athéromateuse : prévention primaire, prévention secondaire de la maladie<br />

athéromateuse et prévention <strong>des</strong> évènements liés aux interventions <strong>des</strong>tinées à limiter l’obstruction liée<br />

à l’athérome (angioplastie ou d’insertion d’un matériel prothétique, stent, pontage chirurgical ).<br />

Quelle est l’importance de l’arrêt <strong>des</strong> antiagrégants dans les différentes indications ?<br />

En prévention primaire les antiagrégants ont démontré une diminution <strong>des</strong> accidents vasculaires<br />

(infarctus, ou décès) chez les patients présentant un ou plusieurs facteurs de risque. Chez ces patients<br />

Journées d’Anesthésie Réanimation JARPEN <strong>JLAR</strong> page 12<br />

<strong>des</strong> Provinces de l’Est et du Nord Juin 2000<br />

Journées Lilloises d’Anesthésie Réanimation<br />

Lille

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!