Le livret des communications - JLAR

RETENTISSEMENT PULMONAIRE DE LA VENTILATION
ARTIFICIELLE.
Thierry Sottiaux.
XVIèmes Journées d’Anesthésie-Réanimation des Provinces de l’Est et du Nord. 7èmes journées
Lilloises d’Anesthésie-Réanimation.
Lille, 16 et 17 juin 2000.
Les études animales, réalisées il y a 25 ans, ont démontré que la ventilation mécanique pouvait induire
des lésions pulmonaires importantes : lésions histologiques (oedeme, infiltration cellulaire alvéolaire ,
destruction de la membrane alvéolo-capillaire, fibrose), altération des échanges gazeux, atteinte
sévère des propriétés mécaniques ont été observées après quelques minutes d’une ventilation
mécanique engendrant de hautes pressions dans les voies respiratoires (33). On utilise généralement le
terme de « VILI » (ventilator-induced lung injury). Les études ont permis de préciser le rôle du
niveau des volume pulmonaires télé-inspiratoire et télé-expiratoire dans la genèse des lésions
induites par la ventilation. Dreyfuss (6) a élégamment démontré qu’une ventilation avec hautes
pressions mais petits volumes pulmonaires n’entraînait pas de lésion pulmonaire, à l’inverse de la
ventilation avec hauts volumes mais basses pressions (ventilation à pression périthoracique négative).
Il propose, sur base de ses observations, de parler de VOLOTRAUMA (ou VOLUTRAUMA) plutôt que
de BAROTRAUMA. Le traumatisme (distension) mécanique des cellules présentes dans les poumons
(macrophages, cellules alvéolaires, cellules endothéliales) (22) pourrait générer des lésions
membranaires (rupture de stress), déclencher des réactions biochimiques diverses, conduisant –
notamment- à la libération de facteurs pro-inflammatoires. Des altérations structurales et
fonctionnelles du Surfactant sont également décrites (12). Les lésions ainsi induites pourraient même
favoriser la translocation bactérienne au niveau de la membrane pulmonaire (19). Au sein d’un
poumon « hétérogène » ventilé, les risques de surdistension de certaines régions alvéolaires est réel
(ventilation des zones saines, non ventilation des zones atteintes). L’atteinte pulmonaire préalable
augmente donc considérablement le risque de lésion pulmonaire induite par la ventilation (7).
Un autre élément concerne le niveau de volume pulmonaire télé-expiratoire. Dans les conditions
expérimentales et cliniques de SDRA, il est bien démontré que la tendance au collapsus alvéolaire est
très importante, notamment suite au déficit en surfactant. Le collapsus alvéolaire expiratoire, suivi
d’une ré-ouverture inspiratoire sous l’effet de la ventilation mécanique, est appelé INSTABILITE
ALVEOLAIRE. Ce phénomène est délétère pour le poumon car il génère d’importance forces de
cisaillement entre les zones fermées et les zones ouvertes, induisant ainsi des lésions tissulaires. De
plus, conformément à la loi de LAPLACE, la ré-ouverture alvéolaire nécessite une pression
importante ; cette ouverture peut être « brutale » et entraîner de nouvelles lésions de l’épithélium
bronchiolaire ou alvéolaire. Il est donc impérieux d’éviter l’instabilité alvéolaire, notamment en
appliquant un niveau suffisant de PEEP (18).
Cette cascade de phénomènes induits par une ventilation inadéquate pourrait-elle être influencer le
pronostic vital du patient ? Les lésions pulmonaires induites, aboutissant à la libération systémique de
médiateurs de l’inflammation et même de microorganismes, sont-elles responsables de la défaillance
multi-organique si souvent observée (28).
Nous disposons de quelques données cliniques sur les conséquences « biologiques » de la stratégie
ventilatoire. La quantité de médiateurs pro-inflammatoires dans le liquide de BAL et dans le sang
circulant est augmentée dans le groupe ventilé de façon « traditionnelle », contrairement au groupe
bénéficiant d’une ventilation adaptée aux propriétés mécaniques du système thoraco-pulmonaire (24).
Une ventilation évitant d’exposer les poumons SDRA à de grands volumes courants est-elle efficace en
termes de morbidité et de mortalité humaine ? Faut-il, à la fois, limiter le volume courant et utiliser un
(haut) niveau de PEP dit « adapté » ? Les études successives d’AMATO (1,2), de STEWART (29) et
de BROCHARD (4) ont suscité nombre de controverses sur lesquelles nous ne nous étendrons pas.
L’étude princeps d’AMATO (1) repose sur un protocole de ventilation remarquable, associant
LIMITATION DU VOLUME COURANT et DE LA PRESSION DANS LES VOIES AERIENNES,
PEP ADAPTEE A LA RELATION P/V, MANŒUVRES DE RECRUTEMENT. Les résultats
apparemment divergents entre ces études trouvent peut-être une réponse dans l’étude du NIH,
récemment publiée par « The acute respiratory distress syndrome Network » (4a).
Journées d’Anesthésie Réanimation JARPEN JLAR page 31
des Provinces de l’Est et du Nord Juin 2000
Journées Lilloises d’Anesthésie Réanimation
Lille