Le livret des communications - JLAR

A/ L’AUGMENTATION BRUTALE DU CONTENANT
Lors du retrait du clamp, le myocarde doit lors de ces premiers battements remplir l’ensemble du réseau
exclu qui est à vasodilatation maximale en raison d’une adaptation vasculaire à l’ischémie. Cette adaptation se
réalise assez rapidement en présence d’une volémie suffisante et d’une fonction myocardique normale.
Malheureusement à cette augmentation brutale du contenant s’ajoute une vasodilatation liée à la mise en circulation
des métabolites générées lors de l’ischémie mais également par le phénomène de reperfusion. Certains auteurs ont
estimé à plus de 50% la baisse des pressions de perfusion sur les territoires supérieurs au clampage. Cette chute de
pression peut retentir sur la perfusion coronaire et ainsi provoquer un déséquilibre entre les apports et les besoins
du myocarde. L’hématocrite abaissé lors de la période de déclampage en raison des saignements et de la dilution
entraînée par le remplissage augmente ce risque.
B/ La mise en circulation des métabolites de l’ischémie-reperfusion
La remise en circulation des métabolites issus de la période d’ischémie déclenche une vasodilatation
systémique associée à une augmentation de la pCO2 nécessitant une adaptation de la ventilation.
Des micro agrégats créés lors de l’ischémie peuvent être embolisés dans le filtre pulmonaire entraînant une
anomalie de ventilation-perfusion souvent infra-clinique.
La reperfusion entraîne la création de molécules très réactives tel que les ions superoxides à très haut pouvoir de
lyse aggravant les lésions crées par l’ischémie et provoquant une boucle amplificatrice des lésions.
La remise en charge d’une partie du territoire splanchnique peut libérer dans la circulation générale les produits de
la translocation bactérienne liée à l’ischémie et augmentant ainsi le risque infectieux.
C/ les lésions mécaniques liés au clamp
La pose d’un clamp sur les parois d’une aorte athéromateuse comporte un risque de fracture des plaques
d’athérome avec dissémination lors du déclampage soit de macro fragments soit de microembols réalisant un
syndrome d’embolies de cholestérol se traduisant par de multiples ischémies focales au niveau des orteils et une
insuffisance rénale par embolisation également
En pratique le déclampage n’est pas un simple retour à l’état antérieur préclampage mais comporte une période de
vasodilatation extrême résultante de l’augmentation du contenant majoré par les phénomènes d’ischémie et de
reperfusion. Pour cela il est nécessaire de préparer cette période lors des 15 minutes la précédant. Le contrôle de la
volémie est la clé du succès de cette période bien avant le recours aux inotropes, il doit comprendre l’évaluation des
pertes insensibles, des pertes sanguines et bien souvent une déshydratation préopératoire. Les effets des
vasodilatateurs doivent être parfaitement contrôlables en raison des variations brutales de la volémie. La ventilation
doit être adaptée pour faire face à l’augmentation de pCO2 résultante de la mise en circulation de territoire exclu de
la circulation.
En conclusion
Le phénomène clampage-déclampage n’est pas un simple phénomène mécanique, il s’accompagne de nombreuses
réactions qui concourent pour la plupart après la phase hypertensive initiale à une vasodilatation intense qu’il est
nécessaire de bien contrôler pour permettre d’en limiter les effets. Dans cette pathologie, l’approche de la volémie
et le contrôle de la pression de perfusion en sont les clés majeures
Journées d’Anesthésie Réanimation JARPEN JLAR page 76 -
des Provinces de l’Est et du Nord Juin 2000
Journées Lilloises d’Anesthésie Réanimation
Lille