enfermedades infecciosas de los equinos - Facultad de Ciencias ...
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES<br />
esta enfermedad viral.<br />
Virología<br />
El agente etiológico <strong>de</strong> la Anemia Infecciosa Equina es un Lentivirus clasificado <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> la<br />
familia Retroviridae. Tiene forma icosaédrica o esférica y mi<strong>de</strong> 100-150 nanómetros. Posee una<br />
cubierta lipídica y su ácido nucleico es el ARN. Desarrolla en cultivos celulares <strong>de</strong> leucocitos<br />
<strong>equinos</strong>, en células dérmicas y en fibroblastos <strong>de</strong> riñón equino. El virus es resistente a la luz solar<br />
durante varias horas. Sometido a ebullición, permanece viable alre<strong>de</strong>dor <strong>de</strong> quince minutos. Es<br />
muy sensible a <strong>los</strong> <strong>de</strong>sinfectantes fenólicos y halogenados. Existen cepas muy virulentas, como la<br />
cepa Wyoming, mientras que otras tienen un po<strong>de</strong>r agresivo inferior. Todas las variantes poseen<br />
un antígeno <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> la partícula viral que es muy estable y se <strong>de</strong>nomina p29. Por otra parte, la<br />
envoltura <strong>de</strong>l virus contiene distintos antígenos que actúan en reacciones <strong>de</strong> neutralización y con<br />
capacidad para variar a través <strong>de</strong>l tiempo para cada virus en particular.<br />
Inmunología<br />
Producida la entrada <strong>de</strong> Lentivirus al organismo hospedador, aparecen tres tipos <strong>de</strong><br />
anticuerpos <strong>de</strong>tectables por serología (gráfico 3). Los anticuerpos precipitantes son <strong>los</strong> que<br />
reaccionan ante el antígeno p29 intraviral y aparecen en sangre luego <strong>de</strong> 1-3 semanas <strong>de</strong><br />
producida la infección, aunque en ocasiones pue<strong>de</strong>n hacerlo a <strong>los</strong> 2-3 meses. En general, a <strong>los</strong> 20<br />
días <strong>de</strong>l ingreso <strong>de</strong>l virus pue<strong>de</strong>n <strong>de</strong>tectarse un 28 % <strong>de</strong> anticuerpos precipitantes, a <strong>los</strong> 30 días un<br />
35 % y a <strong>los</strong> 45 días una tasa superior al 95 %. Estos anticuerpos son específicos para todas las<br />
cepas <strong>de</strong> Lentivirus y son la base para el diagnóstico <strong>de</strong> la enfermedad mediante la prueba <strong>de</strong><br />
inmunodifusión en agar gel.<br />
Los anticuerpos fijadores <strong>de</strong>l complemento se <strong>de</strong>tectan a <strong>los</strong> 11-14 días posinfección,<br />
aumentan hacia <strong>los</strong> dos meses y luego <strong>de</strong>caen hasta <strong>de</strong>saparecer a <strong>los</strong> cuatro meses <strong>de</strong><br />
producida la enfermedad, momento en que pue<strong>de</strong>n ser <strong>de</strong>tectables <strong>los</strong> anticuerpos inhibidores <strong>de</strong>l<br />
complemento. Por lo tanto, la doble prueba combinada <strong>de</strong> fijación <strong>de</strong>l complemento y <strong>de</strong> inhibición<br />
<strong>de</strong>l complemento permite <strong>de</strong>tectar niveles persistentes <strong>de</strong> anticuerpos, ya que utilizando solamente<br />
la primera <strong>los</strong> resultados serán negativos a partir <strong>de</strong>l 4° mes posinfección. Los anticuerpos<br />
fijadores <strong>de</strong>l complemento también son específicos para todas las cepas.<br />
Los anticuerpos neutralizantes aparecen a partir <strong>de</strong> las 4 semanas <strong>de</strong> la infección y se<br />
mantienen <strong>de</strong> por vida. En Japón se han <strong>de</strong>mostrado las diferentes cepas aisladas <strong>de</strong> virus a<br />
través <strong>de</strong> la diferencia entre <strong>los</strong> anticuerpos neutralizantes, ya que <strong>los</strong> producidos en la primera<br />
infección no son <strong>los</strong> mismos que <strong>los</strong> formados tras una segunda infección. Por lo tanto, es <strong>de</strong><br />
suponer que las reinfecciones estén dadas por variaciones antigénicas que imposibilitan<br />
neutralizar al virus que motivó la primoinfección.<br />
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