Odontologia.Preventiva

60 Capítulo 5
Depende principalmente de anticuerpos tipo inmunoglobulina
E, los cuales se encuentran en la superficie
de los mastocitos y pueden unirse a alergenos;
de hacerlo, se liberan mediadores como histamina, serotonina,
sustancia de reac ción lenta de la anafilaxia
(SRS-A), prostaglandina y tromboxano, los cuales
producen inflamación. Al afectarse los mastocitos,
pueden presentar se tres tipos de efectos:
1. Quimiotáctico. Es la atracción hacia el foco de
activación de mastocitos, eosinófilos, monocitos
y neutrófilos. Los eosinófilos liberan sustancias
que inducen la liberación de his tamina por mastocitos
y basófilos, y así aumentan los fenómenos
inflamatorios.
2. Activación inflamatoria. Se manifiesta por vasodilatación,
edema y formación de microtrombos.
3. Espasmógeno. Se manifiesta por contracción del
músculo liso de bronquios, así como por aumento
de la secreción de moco.
Las posibles manifestaciones de este tipo de hipersensibilidad
son:
1. Anafilaxia. Se presenta en personas que reci ben
sustancias como fármacos y venenos de insectos,
a los cuales se sensibilizaron con anterioridad.
Se caracteriza por edema en laringe y glotis, así
como por broncoconstricción y, por tanto, cuadro
asmatiforme. Tam bién puede experimentarse
prurito y eritema generalizados, trastornos
gastrointestinales y colapso vascular.
2. La inhalación de polvos (p. ej., polen, polvo con
ácaros, plumas y pelos de animales) pue de ocasionar
rinitis, conjuntivitis, sinusitis y cuadros
asmatiformes.
3. Las urticarias y las dermatitis alérgicas se presentan
al consumir alimentos como fre sa, chocolate,
pescado, moluscos y mariscos.
Hipersensibilidad tipo II o citotóxica
El daño producido por la hipersensibilidad cito tóxica
se debe a la unión de anticuerpos tipo inmunoglobulinas
G o M con antígenos situados en las superficies
celulares. Esto conduce a des trucción de las células
diana o blanco, las cuales poseen determinantes o
haptenos específicos, entre ellos eritrocitos, plaquetas,
neutrófilos y linfocitos. Por otra parte, los antígenos
pueden ser:
1. Microorganismos.
2. Antígenos previos cuya penetración ocurrió por
transfusiones, fármacos o embarazo.
3. Autoinmunitarios. Se denominan así cuan do
aparecen en las células de algunos tejidos determinantes
antigénicos. Por ello, el orga nismo no
reconoce como propias a esas cé lulas y pone en
marcha mecanismos para eli minarlas.
En este tipo de hipersensibilidad es impor tante el
complemento, es decir, el sistema de proteínas séricas
capaz de generar fenómenos de opsonización, activación
celular y lisis (destrucción) de células blanco.
Como respuesta, las células pue den desarrollar actividad
citotóxica (linfocitos citolíticos y plaquetas),
o fagocitaria (neutrófi los, macrófagos, mastocitos y
eosinófilos). Así se observa clínicamente en infecciones
por Mycoplasma y también en personas sensibles
a fármacos (p. ej., penicilina, quinina, sulfonamidas o
metildopa), quienes presentan hipersen sibilidad contra
plaquetas y eritrocitos.
Las plaquetas se afectan en la púrpura trombocitopénica
autoalérgica; los eritrocitos se da ñan en las
reacciones de transfusión, la enfer medad hemolítica
del recién nacido y anemias hemolíticas autoinmunitarias.
Asimismo, cuan do existen autoanticuerpos, se
generan reaccio nes contra los leucocitos.
La hipersensibilidad también se presenta en rechazos
de injertos y enfermedades autoinmu nitarias
como la miastenia grave. En estos ca sos la reacción
ocurre frente a los receptores de acetilcolina localizados
en la superficie de las membranas musculares.
Hipersensibilidad tipo III
o por complejos inmunitarios
Se caracteriza por la formación de complejos inmunitarios
resultantes de la unión de antíge nos solubles con
anticuerpos tipo inmunoglobulina G, que se depositan