Odontologia.Preventiva

76 Capítulo 6
las glándulas salivales; pero no aclara cómo se
forma el tártaro subgingival, el cual quizá derive
de las sales del exudado gingival.
2. Aumento del pH de la saliva o de la placa dentobacteriana.
Esto también puede explicarse por
otros mecanismos, como la producción de amoniaco.
Se ha observado que las personas con formación
rápida de tártaro también se cretan saliva
con mayor cantidad de urea. La descomposición
de la urea produce amonia co y éste puede aumentar
el pH de la placa dentobacteriana.
3. Al parecer, las enzimas proteolíticas de la pla ca
dentobacteriana producen aminas, urea y amoniaco.
4. La formación de tártaro dental se relaciona de
manera muy estrecha con la pirofosfatasa. Por
ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y
la placa dentobacteriana mantienen saturada la
concentración de iones calcio y fosfato.
Relación del tártaro dental
con la enfermedad periodontal
Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de retención
para la placa dentobacteriana y ace lera la formación
de ésta al dificultar la eficacia de la higiene bucal.
Además, el tejido calcifica do puede contener productos
tóxicos para los tejidos blandos y obstaculiza la
microcirculación y eliminación de desechos.
Enfermedades periodontales
Las enfermedades periodontales han adquirido gran
importancia porque afectan a un alto porcentaje de la
población y constituyen la primera causa de pérdida
dental.
Consisten en una serie de padecimientos que afectan
al periodonto, es decir, una de las estructuras de
soporte de los dientes: ce mento radicular, ligamento
periodontal, hueso alveolar y encía.
Se deben a infecciones endógenas mixtas que
comprenden a varias especies bacterianas y resultan
del ataque por bacterias que normalmente colonizan
la placa dentobacteriana. Dicho ataque provoca
respuestas inmunes del huésped que causan inflamación
y pueden llevar a la destrucción de los tejidos periodontales.
En condiciones normales, la encía se distingue por
su color rosado, consistencia firme y el festoneado del
margen gingi val. Asimismo, la papila dental es firme,
no sangra al sondear la suavemente y ocupa todo
el espacio disponible bajo el área de contacto de los
dientes vecinos. Sus mecanismos de defensa contra
los microorganismos son:
•
•
•
•
Circulación del fluido crevicular hacia el exterior.
Destrucción de microorganismos en el surco gingival
por medio de neutrófilos y monocitos/macrofagocitos
(macrófagos).
Descamación para desprender los microorganismos
fijados en la superficie celular del epitelio de
unión.
Destrucción de ciertos microorganismos mediante
anticuer pos, el sistema de activación del complemento,
o ambas cosas.
Restricción del crecimiento masivo de los microorganismos
por medio de la microflora normal o
nativa.
•
El periodonto puede afectarse por factores externos,
entre los cuales se encuentra la placa dentobacteriana
debida a falta de higiene bucal y enfermedades
periodontales debidas a otras causas.
Los microorganismos periodontopatógenos actúan
por uno o más de los siguientes mecanismos:
1. Invasión tisular. Por ejemplo, las espiroquetas,
Actinobacillus actinomycetemcomitans y micoplasmas.
2. Producción de toxinas. Algunos microorganismos
producen sus tancias como amoniaco, indol,
sulfuro de hidrógeno y ácido butírico, las cuales
alteran las funciones celulares. Actinobacillus actinomycetemcomitans
sintetiza una leucotoxina
des tructora de neutrófilos y monocitos. Otros
microorganismos pa ralizan la fagocitosis mediante
toxinas.
3. Producción de sustancias que alteran la respuesta
inmunitaria del huésped. Actinobacillus actinomycetemcomitans
activa linfocitos T supresores y
destruye monocitos. Otros microorganismos se
recubren con elementos del huésped en la bolsa.