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Untersuchungen zu familiären und rassespezifischen ...

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Diskussion 154<br />

alle in ein gemeinsames Pedigree einordnen ließen, obwohl einige aus dem Ausland<br />

stammten. In einer so kleinen Population ist es nicht sinnvoll, den ohnehin schon<br />

kleinen Genpool weiter ein<strong>zu</strong>schränken, indem ges<strong>und</strong>e H<strong>und</strong>e mit geringem<br />

In<strong>zu</strong>chtkoeffizienten von der Zucht ausgeschlossen werden, weil einer ihrer<br />

Verwandten die Erkrankung zeigt <strong>und</strong> sie somit Anlageträger sein könnten. Allerdings<br />

ist es natürlich auch nicht sinnvoll, Anlageträger <strong>zu</strong> verpaaren <strong>und</strong> so immer wieder<br />

kranke H<strong>und</strong>e <strong>zu</strong> züchten. Daher ist eine Aufklärung der <strong>zu</strong> Gr<strong>und</strong>e liegenden<br />

genetischen Komponente notwendig, um nur mit sicher freien H<strong>und</strong>en züchten <strong>zu</strong><br />

können <strong>und</strong> keine wertvollen freien Tiere aus der Zucht aus<strong>zu</strong>schließen, um den<br />

Fortbestand der Rasse <strong>zu</strong> sichern. Das Kandidatengen AMN (amnionless) konnte in<br />

dieser Arbeit bereits als Verursacher der Erkrankung ausgeschlossen werden.<br />

Schlussfolgerung: Etwa 70 % der ca. 200 monogen vererbten Erkrankungen folgen<br />

vermutlich einem autosomal rezessiven Erbgang (Patterson, 1980). Die Schwierigkeit<br />

bei der Elimination solcher Erkrankungen besteht darin, Anlageträger <strong>zu</strong><br />

identifizieren. Gerade in kleinen Populationen ist es nicht sinnvoll alle Verwandten<br />

von erkrankten H<strong>und</strong>en als potentielle Carrier von der Zucht aus<strong>zu</strong>schließen, da dies<br />

den ohnehin kleinen Genpool weiter einschränken <strong>und</strong> somit die In<strong>zu</strong>chtrate erhöhen<br />

<strong>und</strong> evtl. andere Erbdefekte begünstigen würde. Auch die Elimination polygener, oft<br />

durch ein Hauptgen verursachter Erkrankungen, gelegentlich mit unterschiedlicher<br />

Penetranz <strong>und</strong> Expressivität, ist züchterisch schwierig, da hier kaum Rückschlüsse<br />

auf den Genotyp der einzelnen Zuchth<strong>und</strong>e möglich sind. Daher ist die<br />

molekulargenetische Aufklärung der <strong>zu</strong> Gr<strong>und</strong>e liegenden Veränderungen notwendig,<br />

um Sanierungsprogramme in der H<strong>und</strong>e<strong>zu</strong>cht erfolgreich durchführen <strong>und</strong><br />

gleichzeitig die Rassenvielfalt erhalten <strong>zu</strong> können.<br />

Darüber hinaus ist der H<strong>und</strong> ein gut geeignetes Modell für genetische Erkrankungen<br />

des Menschen. Über 215 seiner Erbkrankheiten zeigen große Homologie <strong>zu</strong><br />

humanen Krankheiten (Ostrander et al., 2000). Obwohl Mäuse, die ebenfalls oft<br />

verwendete Modelle für menschliche Erkrankung sind, einfacher <strong>zu</strong> züchten sind,<br />

bietet der H<strong>und</strong> viele Vorteile gegenüber der Maus. Zum einen ist der H<strong>und</strong><br />

evolutionär <strong>und</strong> von der Größe dem Menschen ähnlicher, <strong>zu</strong>m anderen sind

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