Untersuchungen zu familiären und rassespezifischen ...

Einleitung
Familiärer hypophysärer Hyperadrenokrtizismus beim Rauhaardackel 43
Der Hyperadrenokortizismus zählt zu den häufigsten Endokrinopathien beim Hund.
Hierbei wird zwischen einer primären (peripheren) und einer sekundären (zentralen)
Form unterschieden. Dem primären Hyperadrenokortizismus liegt meist eine
tumoröse Entartung der Nebennierenrinde oder eine Hyperplasie der
Nebennierenrinde zu Grunde, wohingegen die sekundäre Form durch Neoplasien in
der Hypophyse, die adrenokortikotropes Hormon (ACTH) sezernieren, hervorgerufen
wird. Besonders bei Hunden kleinerer Rassen ist die hypophysäre Form weitaus am
häufigsten anzutreffen (Feldmann, 1983). Für einige Hunderassen, wie
beispielsweise Pudel, Dackel und diverse Terrier, gilt eine Rassedisposition als
gesichert. Die generelle Prävalenz wird von Chastain et al. (1986) mit 0,1 %
angegeben, basierend auf einer Statistik mit 8.000 Hunden ohne Rasseangabe, die
im University of Missouri-Columbia Veterinary Medical Teaching Hospital (UMC-
VMTH) untersucht wurden.
Meist sind Hunde im Alter von sieben bis neun Jahren betroffen. Eine
Geschlechtsdisposition ist nicht beschrieben. Typische klinische Symptome sind
ausgeprägte Polyurie und Polydipsie (PU/PD), Polyphagie oder Allotriophagie,
Stammfettsucht, Hepatomegalie mit Atrophie der Bauchmuskulatur, generalisierte
Muskelatrophie sowie Haut- und Haarkleidveränderungen wie Verdünnung der Haut,
Seborrhöe, Welpenfell (lang, hell, gelockt) oder Alopezie. Diverse Infektionen sind
infolge der immunsupprimierenden Wirkung des Cortisols häufig. Hinweise auf das
Vorliegen der Erkrankung kann ein Screening mit Hilfe labordiagnostischer Methoden
liefern. Hier fällt zunächst der Anstieg der Leberenzymaktivitäten, wie z. B.
Glutamatdehydrogenase (GLDH), Alanin-Aminotransferase (ALT), Gamma-Glutamyl-
Transferase (γ-GT) oder Aspartat-Aminotransferase (AST) aufgrund der zum
Krankheitsbild gehörenden Hepatopathie auf. Einen besonderen Stellenwert nimmt
die Alkalische Phosphatase (AP) ein, da es hier aufgrund der
glukokortikoidinduzierten Bildung eines hitzestabilen Isoenzyms zu einem massiven
Anstieg kommt. Auch ein verminderter Thyroxin (T4)-Spiegel bei normalem
Thyroidea-stimulierendem-Hormon (TSH)-Wert kann bei entsprechender Klinik auf
einen Hyperadrenokortizismus hinweisen, ebenso wie eine erhöhte