Untersuchungen zu familiären und rassespezifischen ...

Rassedisposition und familiäres Auftreten des kaninen sekundären
Hyperadrenokortizismus 14
vermehrtes Hecheln auf. Ursachen hierfür können sowohl eine Thoraxkompression
durch das vermehrt abdominale oder thorakale Fettgewebe oder die vergrößerte
Leber als auch eine Schwächung der Interkostalmuskulatur oder des Zwerchfells
sein. Außerdem leiden betroffene Hunde auch an einem erhöhten Risiko für
pulmonale Thrombembolien, ausgelöst durch den Bluthochdruck und den erhöhten
Hämatokrit sowie eine Hyperkoagulabilität, die durch eine gesteigerte Konzentration
von Gerinnungsfaktoren und eine verminderte fibrinolytische Kapazität entsteht
(Boscaro et al., 2002; Small et al., 1983).
Auch auf die Kalziumhomöostase hat der Cortisolüberschuss einen deutlichen
Einfluss. Dies äußert sich in einigem Fällen in Urolithiasis infolge von
Kalziumoxalatsteinen, Calcinosis cutis und anderer Weichgewebsmineralisierung,
z.B. in Lunge oder Niere (Berry et al., 1994; Hess et al., 1998). Der
zugrundeliegende Pathomechanismus ist noch ungeklärt, es wird allerdings eine
glukokortikoidinduzierte gesteigerte Synthese von Parathormon als Mitursache
vermutet (Ramsey und Herrtage, 2001). Tatsächlich konnte bei einigen betroffenen
Hunden ein sekundärer Hyperparathyreoidismus festgestellt werden (Ramsey et al.,
2005).
Zusätzlich kann das klinische Bild durch Folgeerkrankungen variieren. Da
Glukokortikoide eine Insulinresistenz bewirken, entwickeln einige Betroffene einen
Diabetes mellitus (Nestler und McClanahan, 1992). Die immunsuppressiven Effekte
des Cortisols begünstigen verschiedene Infektionen, v. a. bakterielle Hautinfektionen,
akute Pankreatitis und rekurrierende Harnwegsinfekte werden häufig angetroffen
(Forrester et al., 1999). Osteoporose wird ebenfalls oft beobachtet.
Neben dieser klinischen Symptomatik stützt sich die Diagnostik des kaninen
Cushing-Syndroms einerseits auf bildgebende Verfahren wie Ultraschall oder die
Magnet-Resonanz-Tomographie, zum anderen liefern auch Laboruntersuchungen
wertvolle Hinweise. Besonders der deutliche Anstieg der Leberenzyme,
insbesondere der alkalischen Phosphatase infolge der glukokortikoidinduzierten
Bildung eines hitzestabilen Isoenzyms weist auf einen Hyperadrenokortizismus hin.
Weitere Blutbildveränderungen, wie z.B. ein Stressleukogramm, der Anstieg der