Pharmakologischer Demonstrationskurs

• Antisympathotonika
• Antisympathotonika, die die Aktivität des Sympathikus hemmen, wurden trotz ihrer geringen
therapeutischen Breite und schwerwiegender Nebenwirkungen zur Therapie der Hypertonie und
von Herzarrhythmien eingesetzt. In Bezug auf diese Indikation sind sie angesichts moderner
Pharmaka obsolet.
Reserpin • Rauvolfia serpentina, Apocynaceae
• Durch eine Schädigung der Speichervesikel, die bis
zur vollständigen Zerstörung gehen kann, kommt es
zu einer verminderten Menge an verfügbaren biogenen
Aminen, wie Noradrenalin, Dopamin und Serotonin.
• Bei Reserpin handelt es sich um ein sogenanntes „hit
and run“-drug, da die Wirkung über die Elimination
hinaus zum Tragen kommt.
• Nebenwirkungen, die sich aus dem Mangel an biogenen
Aminen ergeben, sind Depressionen (Serotonin),
Müdigkeit (Noradrenalin) und Schüttellähmungen
(Dopamin).
Clonidin (Catapresan ® ) • Clonidin entfaltet seine blutdrucksenkende Wirkung auf zwei Wegen.
• Durch Aktivierung postsynaptischer α2-Rezeptoren im Sympathikuszentrum
des ZNS kommt es zu einer erhöhten Empfindlichkeit des Barorezeptorreflexes,
was sich in einem Herabsetzen des Blutdrucknormwertes widerspiegelt.
• Der partielle Agonismus an präsynaptischen α2-Rezeptoren in der Peripherie
imitiert die Feedbackkontrolle des Noradrenalins, das infolgedessen
vermindert ausgeschüttet wird und an postsynaptischen α1-Rezeptoren zu
einer geringeren Vasokonstriktion führt.
• Durch die Interaktion mit Noradrenalin wird eine sedierende Komponente
als Nebenwirkung manifest.
Moxonidin (Cynt ® ) • Moxonidin hat eine dem Clonidin vergleichbare Wirkung, soll jedoch zusätzlich
an sogenannte Imidazolinrezeptoren binden über die bislang wenig
bekannt ist.
• Die sedierende Wirkung ist weniger stark ausgebildet als bei Clonidin.
α-Methyldopa (Presinol ® ) • Trotz der hemmenden Wirkung auf die L-DOPA-Decarboxylase entsteht
analog der natürlichen Kaskade aus α-Methyldopa in geringen Mengen α-
Methylnoradrenalin, ein α2-Agonist, der zentral blutdrucksenkend wirkt.
• Die Hemmung der L-DOPA-Decarboxylase führt vorallem zu einer
Senkung der frei verfügbaren Menge sympathischer Neurotransmitter.
• α-Methyldopa führt durch den hervorgerufenen Dopaminmangel zu
Schüttellähmungen und ist daher ein Reservemittel.
© Paul Wilhelm Elsinghorst