Pharmakologischer Demonstrationskurs
Pharmakologischer Demonstrationskurs
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• Diagnostik<br />
• Beschreibung des Anfallverlaufes durch Angehörige.<br />
• EEG bei Provokation mäßiger Anfälle unter ärztlicher Aufsicht (Schlafentzug, Lichtblitze).<br />
• Strukturelle Hirnveränderungen durch CT oder MRT.<br />
• Therapie<br />
• Ein chirurgischer Eingriff ist nur selten möglich, da das erkrankte Gewebe nur schwer zu lokalisieren<br />
ist.<br />
• Ein ausschleichender Therapieabbruch kann nach 3 Jahren Anfallsfreiheit gewagt werden.<br />
• Antiepileptika werden trotz ihrer hohen Teratogenität auch in der Schwangerschaft gegeben, da das<br />
Risiko eines epileptischen Anfalls während der Schwangerschaft noch schwerwiegender zu bewerten<br />
ist. Wenn möglich sollte man zeitgerecht eine Monotherapie mit Retardformulierungen<br />
anstreben.<br />
• Therapieprinzipien<br />
• Stabilisierung des Ruhemembranpotentials<br />
• Hemmstoffe des spannungsabhängigen Natriumkanals<br />
• Carbamazepin<br />
• Oxcarbamazepin Abgeleitet von Carbamazepin kann Oxcarbamazepin nicht<br />
zum Epoxid metabolisiert werden, das für die unerwünschten<br />
Arzneimittelwirkungen verantwortlich gemacht wird.<br />
• Valproinsäure Hohe Teratogenität → Spina bifida<br />
• Phenytoin Hirsutismus (Übermäßiger Haarwuchs)<br />
• Hemmstoffe des T-Typ Calciumkanals (T: tiny, transient; vgl. L: large, longlasting)<br />
• Ethosuximid<br />
• Dämpfung exzitatorischer Effekte<br />
• Hemmstoffe des spannungsabhängigen Natriumkanals<br />
• Lamotrigin Anwendung auch bei bipolaren, d.h. manisch-depressiven<br />
Depressionen.<br />
• Hemmstoffe des NMDA-Rezeptors<br />
• Felbamat Exositebindung verursacht Konformationsveränderung, die die<br />
Glutamatbindung erschwert.<br />
© Paul Wilhelm Elsinghorst
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