Pharmakologischer Demonstrationskurs

• Cholesterin
• Neben dem mit der Nahrung aufgenommenen Cholesterin verfügt der Körper auch über die
Möglichkeit Cholesterin in der Leber zu synthetisieren. Cholesterin ist in wichtiger Bestandteil der
Zellmembran und bildet den Grundbaustein der Gallensäuren, Steroidhormone und des Vitamin D.
• Bei der Cholesterinsynthese in der Leber stellt die HMG-CoA-Reduktase, die einer negativen
Rückkopplung unterliegt, den geschwindigkeitsbestimmenden Schitt dar und ist daher in wichtiges
pharmakologisches Target. Die Leberzellen verfügen allerdings über einen weiteren Mechanismus
um den Cholesteringehalt zu erhöhen. Sie können die Dichte an LDL-Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche
erhöhen, ein Effekt, der bei der Therapie von Hyperlipoproteinämien genutzt wird.
• Hyperlipoproteinämien
• Hyperlipoproteinämie steht als Überbegriff für unphysiologisch hohe Blutspiegel einzelner Lipidanteile,
wenn auch diese meist in direktem Zusammenhang stehen. So beschreibt der Begriff der
Hypercholesterinämie erhöhte LDL-Spiegel, der der Hypertriglyceridämie zu hohe VLDL-
Spiegel, da VLDL-Partikel besonders reich an Triglyceriden sind. Wie bei vielen Erkrankungen
wird auch hier zwischen primären und sekundären Hyperlipoproteinämien unterschieden.
• Primäre Hyperlipoproteinämie
• Primäre Hyperlipoproteinämien sind genetisch bedingt. Meist liegt ein Mangel an LDL-Rezeptoren
vor.
• Sekundäre Hyperlipoproteinämie
• Im Gegensatz zu primären zeigen sekundäre Hyperlipoproteinämie eine konkrete Erkrankung,
deren Folge sie sind. Neben möglichen Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes
mellitus ist häufig eine fettreiche Ernährung und Adipositas der auslösende Faktor.
• Therapiestrategien
• Während primäre Hyperlipoproteinämien nur medikamentös in den Griff zu bekommen sind,
sollte bei sekundären Formen zunächst die zugrundeliegende Erkrankung, oftmals eine falsche
Ernährung, beseitigt werden. Medikamente sollten nur dann eingesetzt werden, wenn eine Gewichtsreduktion
keinen Erfolg zeigt.
• Eine Behandlung ist jedoch unbedingt erorderlich, da Hyperlipoproteinämien schwerwiegende
Komplikationen zur Folge haben können. Durch ein erhöhtes Atheroskleroserisiko steigt auch
das Risiko einer koronaren Herzkrankheit und cerebrale Durchblutungsstörungen treten verstärkt
auf. Um das Risiko einer koronaren Herzkrankheit möglichst gering zu halten wurden
folgende Grenzwerte der einzelnen Lipidbestandteile festgelegt:
Ohne weiteren KHK-Risikofaktor
LDL < 155 mg/dl
LDL + HDL < 215 mg/dl
TG < 200 mg/dl
Bei weiterem KHK-Risikofaktor
LDL < 135 mg/dl
LDL + HDL < 200 mg/dl
TG < 200 mg/dl
© Paul Wilhelm Elsinghorst