Pharmakologischer Demonstrationskurs

• Eine gesteigerte Aldosteroninkretion wird ebenfalls durch Angiotensin II und III ausgelöst.
Dieses in der Nebennierenrinde gebildete Mineralocorticoid bewirkt im enddistalen Tubulus
eine verstärkte Sekretion von Kalium, sowie eine ebenso erhöhte Rückresorption von Natrium
und Wasser. Die resultierende Zunahme des Blutvolumens hat ebenfalls eine Erhöhung des systemischen
Blutdrucks zur Folge, die jedoch wesentlich langsamer als die bereits beschriebene,
durch direkte Vasokonstriktion verursachte, Blutdrucksteigerung eintritt. Dieser Effekt wird
durch eine zentrale Stimulation des Durstzentrums und die folgende Aufnahme hypotoner
Flüssigkeit noch verstärkt.
• Ferner werden proliferative Vorgänge am Myokard und den Gefäßwänden gefördert, ein
Vorgang, der bei KHK oder Atherosklerose zu Komplikationen führen kann, da bereits verengte
Gefäße noch weiter verengt werden können und das Risiko eines Myokardinfarktes steigt.
• AT2-rezeptorvermittelt
• Die AT2-Rezeptoren vermitteln im Großen und Ganzen entgegengesetzte Prozesse. Sie führen
zu einer Vasodilatation und hemmen proliferative Vorgänge.
• ACE-Hemmer
• Bei ACE-Hemmern handelt es sich um reversible Hemmstoffe des Angiotensin-Converting-Enzyme.
Sie werden aufgrund ihrer Dipeptidstruktur als falsches Substrat erkannt, können jedoch nicht
gespalten werden und blockieren das Enzym.
Captopril (Captobeta ® ) Lisinopril (Acerbon ® )
Analog dem C-Terminus
von Angiotensin I
Enalapril (Benalapril ® ) Enalaprilat
Prodrug
Ramipril (Delix ® ) Ramiprilat
Prodrug
© Paul Wilhelm Elsinghorst