Pharmakologischer Demonstrationskurs
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• Pathogenese epileptischer Anfälle und pharmakologische Angriffspunkte<br />
Glutamat<br />
T-Typ Ca 2+ -Kanal<br />
GABA-Rez.<br />
GABA<br />
Ethosuximid<br />
Benzodiazepine<br />
Barbiturate<br />
Gabapentin<br />
Vigatrabin<br />
Ca 2+<br />
• Während die exzitatorischen Neuronen einen Kationeneinstrom verursachen und damit zu einer<br />
Depolarisation der Membran führen, sorgen die inhibitorischen Neuronen durch einen Anioneneinstrom<br />
für das genaue Gegenteil, eine Membranhyperpolarisation.<br />
• Mögliche Ursachen für einen epileptischen Anfall sind entweder ein Ungleichgewicht der beteiligten<br />
Neurotransmitter oder aber der beteiligten Elektrolyte.<br />
• Transmitterungleichgewicht<br />
• Mangel an inhibitorischen Neuronen<br />
• GABA-Mangel<br />
• Glutamat-Überschuß<br />
• Elektrolytungleichgewicht<br />
Exzitatorisches Neuron<br />
Na +<br />
Na + , Ca 2+<br />
Cl -<br />
Inhibitorisches Neuron<br />
• Defekt der Na + /K + -ATPasen<br />
• Defekt der spannungsabhängigen Natriumkanäle. (Schwellenpotential zu negativ!)<br />
Na +<br />
Tiagabin<br />
Lamotrigin<br />
NMDA-Rez.<br />
K +<br />
Felbamat<br />
Na +<br />
Topiramat<br />
Phenytoin<br />
Valproinsäure<br />
Oxcarbazepin<br />
Carbamezepin<br />
© Paul Wilhelm Elsinghorst
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