Pharmakologischer Demonstrationskurs
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• Stark vereinfachte Darstellung der Kerngebiete des Gehirns und ihrer Verschaltung<br />
Glutamat<br />
Acetylcholin<br />
Dopamin<br />
GABA<br />
• Symptomatische Therapieprinzipien<br />
• Förderung der dopaminergen Neurotransmission<br />
• Erhöhung der Dopaminkonzentrationen im ZNS<br />
• Da Dopamin selbst nicht ZNS-gängig ist gibt man L-DOPA, eine Vorstufe, die über einen<br />
Aminosäurecarrier die Bluthirnschranke aktiv überwinden kann. Um einen peripheren Abbau<br />
des L-DOPA durch die L-DOPA-Decarboxylase und die damit verbunden dopaminergen<br />
Nebenwirkungen zu verhindern kombiniert man die Gabe von L-DOPA mit Hemmstoffen<br />
der L-DOPA-Decarboxylase, die nicht ZNS-gängig sind und daher nur in der Peripherie wirken.<br />
Auch die Hemmung metabolisierender Enzyme wie COMT und MAO-B hat sich als<br />
vorteilhaft erwiesen.<br />
• Die durch Dopamin vermittelten unerwünschten Wirkungen sind eng mit der Lokalisation<br />
dopaminerger Rezeptoren verknüpft.<br />
• D1-artig (D1, D5)<br />
Cortex<br />
• Nieren-, Mesenterialarterien: Orthostatische Dysregulation durch Vasodilatation<br />
• Limbisches System: Halluzinationen, psychische Störungen<br />
• D2-artig (D2, D3, D4)<br />
+<br />
+ +<br />
Corpus striatum<br />
• Area postremor: Übelkeit, Erbrechen<br />
• Hypophysenvorderlappen: Verminderte Prolaktinfreisetzung<br />
• Corpus striatum: Extrapyramidalmotorische Störungen<br />
• Limbisches System: Halluzinationen, psychische Störungen<br />
• Da Dopamin in hohen Konzentrationen auch β1-Rezeptoren erregt, kann es zu Arrhythmien<br />
und Tachykardien kommen.<br />
-<br />
-<br />
-<br />
Thalamus<br />
Pallidum<br />
Substantia nigra<br />
© Paul Wilhelm Elsinghorst
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