Quantitative Strukturanalyse vorsprachlicher Vokalisationen - OPUS ...

Diskussion
Derselbe Effekt zeigt sich auch bei der Analyse der segmentierten Laute vom Typ
„1S“ (Bogen-Pause-Bogen). Wiederum sind sowohl beim Schrei, als auch bei den Übergangs-
und Babbellauten die Einzelbogenlänge und die Gesamtlänge verlängert. Des Weiteren ist die
Segmentierungspause zwischen den beiden Bögen bei der LKGS-Gruppe verlängert. Durch
unterschiedliche Pausen- und Bogenlängen ist auch hier wiederum ein unterschiedlicher
Rhythmus zwischen beiden Gruppen erkennbar (s. Kapitel 3.3.5). Die 1S-Strukturen sind ein
direkter Vorläufer der ersten konsonant-, vokal-, silbenartigen Strukturen. Die deutlich
längeren Zeiten der Einzelbögen und der Segmentierungspause zwischen den Bögen bei der
LKGS-Gruppe macht aus der Perspektive der Zeitorganisation verständlich, warum viele
LKGS-Kinder in der Produktion kanonischer Babbler entwicklungsverzögert sind. Nicht die
Vokaltraktveränderung präoperativ ist dafür verantwortlich, zumindest nicht allein, sondern
zerebrale Unterschiede in der Zeitorganisation beteiligter Generierungsmechanismen.
Die zeitlich langen Bögen und die langen Segmentierungspausen der Laute der LKGS-
Gruppe reflektieren eine veränderte, bzw. gestörte zentrale Zeitorganisation und bestätigen
damit die Hypothese H5. Kinder mit orofazialen Spalten zeigen damit Störungen, die denen
spezifisch spracherwerbsgestörter (SSES-) Kinder ähnlich sind. Zum jetzigen Zeitpunkt ist
jedoch noch nicht klar, ob beiden Phänomenen derselbe Entstehungsmechanismus zugrunde
liegt.
Die spezifische Spracherwerbssstörung (SSES) hat nach heutiger Erkenntnis vermutlich auch
eine genetische Ursache (Richman and Eliason, 1984; Ceponiene et al., 1999, Cheour et al.,
1999). Bei den Kindern mit orofazialen Spalten besteht dasselbe Risiko für eine solche
genetische Komponente (familiäre Disposition) für eine spezifische SES, wie bei den Kindern
ohne orofaziale Spalte. Zusätzlich zu den sprachbedingten Faktoren kommt damit theoretisch
ein weiterer Risikofaktor, zumindest bei einem Teil der Kinder mit orofazialen Spalten hinzu.
Nun kann man nicht davon ausgehen, daß alle hier untersuchten Kinder eine familiäre
Disposition für eine spezifische SES hatten. Das ist zumindest sehr unwahrscheinlich und
anhand der Studienprotokolle ergibt sich auch keinerlei Hinweis darauf. Das ähnliche
Störungsbild muß also eine andere Ursache haben. Hier bleiben viele Fragen unbeantwortet,
aber die vorliegenden Ergebnisse könnten Ausgangspunkt für gezielte Studien zur Klärung
dieser Frage sein. Grundsätzlich wäre anzuraten die familiäre Disposition für eine SSES bei
den Säuglingen mit orofazialen Spalten mit zu erfassen. Streng genommen kann man aber das
Mitwirken dieser Komponente bei den hier untersuchten Säuglingen mit orofazialen Spalten
auch nicht gänzlich ausschließen, da die familiäre Disposition bisher nicht untersucht wurde.
74