qualitative und quantitative untersuchungen an nervus suralis ...

Empfehlungen

Info

Daß das quantitative Auftreten von Regeneraten Hinweise auf die Schnelligkeit des Prozesses geben kann, betonten Ben Hamida et al. (1987). Auch in ihren Untersuchungen zeigte sich ein Faserverlust, der v.a. die größeren Fasern (>8µm) betraf, aber auch die kleineren (
Heads et al. (1991). Sie fanden eine Korrelation zwischen Dauer der Erkrankung und Schwere der pathologischen Veränderungen des N. suralis bei Patienten mit ALS. Die Patienten mit ALS hatten in den teased-fiber Präparaten bei Heads et al. (1991) signifikant mehr remyelinisierte Internodien, je länger sie krank waren. Weiterhin fand sich eine Häufung von remyelinisierten Internodien an einzelnen Fasern, die auch vermehrt hintereinander lagen. Akute axonale Degeneration zeigte sich nur in zwei ALS-Fällen. Die Faserdichte war im Vergleich zu den Kontrollfällen nicht erniedrigt. Obwohl die Mittelwerte der Axon-und Gesamtfaserflächen nicht unterschiedlich waren, zeigten die Histogramme der Faserdurchmesser eine statistisch signifikante Linksverschiebung zu den kleineren Fasern hin. Die g-Ratio war signifikant kleiner als in den Kontrollen. In Regressionsanalysen konnte dargestellt werden, daß für eine bestimmte Myelindicke die Axone der ALS-Patienten kleinere Durchmesser hatten. Hier ist jedoch zu bemerken, daß die Autoren das Verhältnis Axonfläche zu Myelin mit nur einer Regressionsgerade zu beschreiben versuchten. Dies ist sehr ungenau, da es sich bei den myelinisierten Fasern um zwei getrennte Faserpopulationen handelt, die sich vor allem durch ihre Myelinisierung unterscheiden. Eine exakte Darstellung dieser Beziehungen würde daher zwei verschiedene, eine für jede Faserpopulation getrennte Regressionsgerade erfordern. Nach Heads et al. (1991) würde die Häufung von oft aneinanderhängenden remyelinisierten Internodien an manchen Fasern ohne Hinweise für akute axonale Degenerationen zusätzlich auf einen langsamen Prozeß der axonalen Schrumpfung hinweisen, der von sekundärer De- und Remyelinisierung gefolgt wäre. Es bestätigte sich weiterhin, daß die großen Neurone vulnerabler sind (Kawamura et al. 1981, Bradley et al. 1983). Zusammen mit den Ergebnisse von Kawamura et al. (1975) sehen die Autoren für den sensiblen peripheren Nerv eine primäre Pathologie im Spinalganglion, die in einer axonalen Athrophie mündet, die von sekundärer segmentaler De- und Remyelinisierung gefolgt ist und dann mit dem Verlust des Axons endet. Eine Linksverschiebung der Faserhistogramme zeigt sich auch in der vorliegenden Arbeit, damit sind sich die Faserhistogramme mit denen von Heads et al. (1991) am ähnlichsten (was sich auch in der Lage der Gipfel ausdrückt). Allerdings sind die hier vorgelegten Ergebnisse noch eindeutiger, da auch die Mittelwerte der Fasergrößen unterschiedlich waren. Die Linksverschiebung der Faserhistogramme erklärten sich Heads et al. (1991) durch axonale Atrophie, da sie mit einer Erniedrigung der g-Ratien in der Patientengruppe einhergingen. Damit unterscheiden sich die Ergebnisse von den Vorliegenden, die bei ähnlichen Verteilungshistogrammen mit insgesamt eher vergrößerten g- Ratien auf einen wichtigen Anteil von Regeneraten und remyelinisierten Fasern an den Veränderungen hinweisen. Erstaunlich sind die niedrigen g-Ratien auch insofern, als Heads et al. (1991) in ihren qualitativen Befunden eindeutig von vermehrten remyelinisierten Fasern sprechen. Ob ihre Berechnungen in diesem Punkt stichhaltig sind, ist deshalb fraglich, weil sie absolut höhere Werte für Myelin und Axondurchmesser in der Patientengruppe gegenüber den Kontrollen haben. Auf der anderen Seite decken sich hier die Ergebnisse von Heads et al. 113
Seite 1 und 2:
AUS DEM NEUROLOGISCHEN INSTITUT (ED
Seite 3 und 4:
INHALTSVERZEICHNIS 1. Einleitung ..
Seite 5 und 6:
1. Einleitung 1.1 Amyotrophe Latera
Seite 7 und 8:
1.1.2 Klinik der ALS unter besonder
Seite 9 und 10:
1.1.3 Diagnose und Differentialdiag
Seite 11 und 12:
Wichtig ist es, differentialdiagnos
Seite 13 und 14:
ausgewählt werden, der klinisch be
Seite 15 und 16:
1.2.2 Beziehung der histopathologis
Seite 17 und 18:
Gieson, Trichom, Goldner, Immunhist
Seite 19 und 20:
6000-10000 Fasern pro mm², die Fix
Seite 21 und 22:
genügend repräsentative Ergebniss
Seite 23 und 24:
verschieden myelinisierte Nervenfas
Seite 25 und 26:
2. Material und Methoden 2.1 Auswah
Seite 27 und 28:
Von den Kunstharzblöcken sind zun
Seite 29 und 30:
von der durchschnittlichen Zahl ein
Seite 31 und 32:
Minderung der groben Kraft auch im
Seite 33 und 34:
finden sich Stapelbildungen von Sch
Seite 35 und 36:
1 .8 .6 g-Ratio .4 .2 0 Scattergram
Seite 37 und 38:
pathologischen Reflexe. Deutliche A
Seite 39 und 40:
Die elektronenmikroskopische Aufnah
Seite 41 und 42:
50 40 30 % 20 10 0 Axonverteilung d
Seite 43 und 44:
Ein Jahr vor stationärer Aufnahme
Seite 45 und 46:
30 25 20 % 15 10 5 0 Verteilung der
Seite 47 und 48:
Körperlicher Untersuchungsbefund:
Seite 49 und 50:
50 40 30 % 20 10 0 Myelinisierte Fa
Seite 51 und 52:
Fall Nr.5 (E-Nr.146/92) Anamnese (2
Seite 53 und 54:
Linksverschiebung des bimodalen His
Seite 55 und 56:
unteren Extremitäten MER linksbeto
Seite 57 und 58:
50 40 30 % 20 10 0 Myelinisierte Fa
Seite 59 und 60:
Leichte Linksverschiebung im Axonve
Seite 61 und 62:
(Regenerate). Weiterhin einzeln lie
Seite 63 und 64:
Linksverschiebung im Axonverteilung
Seite 65 und 66: Das elektronenmikroskopische Bild z
Seite 67 und 68: Unauffälliges Scatterdiagramm. 50
Seite 69 und 70: Regulärer Nervenfaserbestand, kein
Seite 71 und 72: Anzahl myelinisierter Nervenfasern:
Seite 73 und 74: 50 40 30 20 10 % 0 Axonverteilung d
Seite 75 und 76: einer ALS, auch wenn im untersuchte
Seite 77 und 78: eine höhere g-Ratio. Eine dieser F
Seite 79 und 80: Unauffällige Verteilung der Axondu
Seite 81 und 82: 50 40 30 20 10 % 0 Myelinisierte Fa
Seite 83 und 84: Abschließende Beurteilung des Nerv
Seite 85 und 86: 30 25 20 15 10 % 5 0 Verteilung der
Seite 87 und 88: grobe Kraft gut. Beim Halteversuch
Seite 89 und 90: 1 .8 .6 g-Ratio .4 .2 0 Scattergram
Seite 91 und 92: Keine anomale Polarisation. Die in
Seite 93 und 94: 50 40 30 20 10 % 0 Axonverteilung d
Seite 95 und 96: 3.2 Statistische Vergleiche 3.2.1 V
Seite 97 und 98: Da der U-Test von Mann und Whitney
Seite 99 und 100: Hier die Darstellung aller Fälle,
Seite 101 und 102: Wiederum die Darstellung der einzel
Seite 103 und 104: Axondurchmesser total ALS normal Mi
Seite 105 und 106: kleineren Fasern stärker als die G
Seite 107 und 108: Sensibilitätsstörungen beinhaltet
Seite 109 und 110: Auch wäre es denkbar, das "typisch
Seite 111 und 112: Untersuchungen, wie auch schon Sull
Seite 113 und 114: erbrachte jedoch einen signifikante
Seite 115: höheren g-Ratien für die kleinen
Seite 119 und 120: anzunehmen. Damit besteht der patho
Seite 121 und 122: 5. Zusammenfassung In der vorliegen
Seite 123 und 124: CHARCOT, J.M., MARIE, P. (1885) Deu
Seite 125 und 126: GÜLDENBERG, V., ZIERZ, ST., DENGLE
Seite 127 und 128: KOMACHI, H., OKEDA, R., ISHII, N.,
Seite 129 und 130: PESTRONK, A., LI, F. (1991) Motor n
Seite 131 und 132: SPENCER, P.S., SCHAUMBURG, H.H. (19
Seite 133 und 134: WIESTLER, O.D., VAJTAI, I, WOLF, H.
Seite 135 und 136: Lebenslauf Geburtstag und -ort 16.0
Alle anzeigen

qualitative und quantitative untersuchungen an nervus suralis ...

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?