qualitative und quantitative untersuchungen an nervus suralis ...

anzunehmen. Damit besteht der pathomorphologische Prozeß am N. suralis bei ALS aus einer
axonalen Atrophie, gefolgt von Bildung von Regeneraten und sekundärer De- und
Remyelinisierung. Inwieweit die axonalen Veränderungen von der Erkrankung (Kawamura et
al 1981) des Spinalganglions abhängen, ist mit den vorliegenden Ergebnissen nicht zu klären.
Da die Regenerate und Remyelinisierungen jedoch von weitgehend intakten Perikarien
ausgehen müssen, betonen diese Ergebnisse eine axonale Komponente der Erkrankung neben
der Neuronopathie bei ALS (s. 4.4). Weil die Beurteilung der g-Ratien sehr problematisch ist,
was auch die Untersuchungen von Heads et al. (1991) zeigten, erscheint aus praktischen
Überlegungen heraus ein Vergleich der Faserhistogramme praktikabler, um z. B.
morphometrische Untersuchungen zu diagnostischen Zwecken zu nutzen.
4.4 Kritische Betrachtung der Schlußfolgerungen zur Pathogenese des pathologischen
Prozesses bei ALS in den verschiedenen Untersuchungen.
Fast alle der oben vorgestellten Arbeiten ziehen Schlußfolgerungen aus ihren Ergebnissen
durch die Herleitung pathogenetischer Prozesse aus den pathologischen Veränderungen am N.
suralis. Dies ist angesichts der kleinen Fallzahlen und in sich oft widersprüchlicher Ergebnisse
problematisch. So haben Heads et al. (1991) zwar absolut höhere Werte für Axondurchmesser
ihrer ALS-Patienten im Vergleich zu den Kontrollen, machen aber aus den niedrigeren g-
Ratien in der Gruppe der ALS-Patienten ein Argument für eine axonale Atrophie. Sie
interpretieren diesen Widerspruch als Fehler einer zu kleinen Stichprobe, was wahrscheinlich
ist, jedoch auch weitere Schlußfolgerungen fast unmöglich machen sollte. Die Arbeit von
Bradley et al. (1983) versuchte am gründlichsten den pathogenetischen Prozeß aufzudecken
und deren Ergebnisse zeigen große Übereinstimmungen mit den vorliegenden Ergebnissen.
Allerdings sind nur die von Bradley et al. (1983) erhobenen Daten am N. phrenicus mit den
vorliegenden Daten am N. suralis vergleichbar, während Bradley et al. (1983) beim autoptisch
gewonnenen N. suralis bis auf eine numerische Faserreduktion wenig pathologische
Veränderungen beschrieben. Die Argumentation von Bradley et al. (1983), daß es sich bei den
Veränderungen um eine vornehmliche Neuronopathie mit einem gewissen Anteil an "dying-
back" Veränderungen und fokaler Axonopathie handelt, ließe sich auch auf die vorliegenden
Ergebnisse anwenden, ohne natürlich, aus technischen Gründen, "dying-back" Veränderungen
im teased-fiber Präparat direkt nachzuweisen. Bradley et al. (1983) fügten hinzu, daß es sich
bei den von ihnen beschriebenen Veränderungen theoretisch, von ihnen nicht favorisiert, um
eine fokale proximale Axonopathie handeln könnte. Damit würden die vorliegenden
Ergebnisse auch mit dem Konzept von Chou (1995) übereinstimmen, der eine primär
proximale Axonopathie mit konsekutiver Neuronopathie und "dying-back"-Veränderungen
postuliert. Dieses Konzept beinhaltet zusätzlich die durch weitere Untersuchungen gestütze
Hypothese, daß das zweite motorische Neuron und dort im proximalen Axon eine Störung des
langsamen anterograden Transports zu primären axonalen Schwellungen führt und damit
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