Rôle de l'herpèsvirus humain de type 6 dans le ... - Epublications

VII. Physiopathologie de l’infection
VII.1. Primo-infection
L’infection primaire a généralement lieu de façon précoce dans la vie de l’hôte. La primo-
infection se produit entre 6 mois et 2 ans (Asano et al., 1994) après la naissance.
La primo-infection par l’HHV-6 représente 20 % des cas de maladies fébriles chez les
enfants âgés de 6 à 12 mois (Hall et al., 1994).
VII.2. Latence
Après la primo-infection, l’HHV-6 reste dans l’organisme qu’il continue d’infecter durant
le reste de sa vie.
L’état de latence virale est défini comme une infection au cours de laquelle le génome
viral est présent sous forme épisomale non réplicative dans le noyau cellulaire. L’intégrité de la
cellule hôte est préservée, les antigènes viraux caractéristiques d’une infection productive ne sont
pas exprimés, et il n’y a pas de production de particules virales infectieuses.
La transcription des gènes viraux est limitée au gène U94 (analogue du gène rep de
l’AAV-2) dont le produit est capable de maintenir une infection latente dans des PBMCs (Rotola
et al., 1998), et à une série de transcrits associés à la latence (pour l’HHV-6B) nommés H6LTs
(Kondo et al., 2002) provenant de la région IE-2 du génome viral.
Les principaux sièges de latence sont les monocytes et les précurseurs des cellules
souches (Kondo et al., 1991 ; Luppi et al., 1999). L’HHV-6 peut également rester latent dans les
cellules endothéliales des vaisseaux et dans les oligodendrocytes du système nerveux central
(Ahlqvist et al., 2005). Une lignée cellulaire contenant l’HHV-6 latent a été établie par
Bandobashi et al. (1997).
L’intégration chromosomique du génome viral est un phénomène associé à la latence
(Arbuckle et al., 2010).
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