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Facteurs associés à un pronostic défavorable Stade IV de la maladie Age supérieur à 45 ans Sexe masculin Nombre élevé de leucocytes (>15000/µl) Nombre d’hématies bas (hémoglobine < 10,5mg/dl) Nombre de lymphocytes bas (
d’expression des gènes des immunoglobulines est due à l’existence de mutations somatiques non fonctionnelles dans les chaînes lourdes (Kanzler et al., 1996). Ces observations indiquent que la cellule de Reed-Sternberg dériverait d’un lymphocyte B du centre germinatif anormalement rescapé de l’apoptose. L’infection par l’EBV pourrait intervenir dans la survie anormale de ces cellules en l’absence des signaux fournis par la reconnaissance de l’antigène. IV.1. Maturation des cellules B normales Lorsque des cellules B sont activées par la fixation de leur récepeur (BCR) à un antigène et la co-stimulation par l’antigène spécifique des cellules T helper, elles migrent vers les organes lymphoïdes secondaires tels que les ganglions lymphatiques, la rate ou les plaques de Peyer, afin de proliférer, ce qui permet la formation de centres germinaux. Ces centres germinaux hébergent également des cellules T helper (ou lymphocytes T auxiliaires), des macrophages et différents types de cellules dendritiques. L’expansion clonale des cellules B s’accompagne d’un phénomène d’hypermutation somatique, générant des mutations ponctuelles, des délétions ou des insertions avec une fréquence élevée, particulièrement au niveau de la région V des chaînes lourdes et légères des immunoglobulines (Ig), ce qui entraîne un nombre accru de variants du BCR original (Kuppers et al., 1993). La plupart de ces mutations sont généralement désavantageuses pour la cellule (apparition d’un codon stop prématuré, perte du cadre de lecture original…) qui entre alors en apoptose, avant d’être éliminée par les macrophages (Rajewsky, 1996). Les cellules B ayant acquis des mutations permettant une affinité accrue pour l’antigène reconnu seront quant à elles sélectionnées positivement grâce à leur interaction avec les cellules dendritiques folliculaires et les cellules T helper présentatrices de l’antigène spécifique. Ces cellules présentent une activité prolifératrice et n’entrent pas en apoptose. Après plusieurs cycles de prolifération, mutation et sélection, ces cellules B vont finalement se différencier en cellules B mémoire ou en plasmocytes (Allen et al., 2007). IV.2. Origine des cellules de Reed-Sternberg 59
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Alexander, F. E., Jarrett, R. F., L
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