Rôle de l'herpèsvirus humain de type 6 dans le ... - Epublications

% viabilité cellulaire
140
120
100
n’ont pas induit de phénomène notable sur la réplication de l’HHV-6, malgré une faible toxicité
de ces molécules sur la viabilité des cellules MT4 (figure 20).
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40
20
0
48h
72h
0 50 100 150 200 250
Phénytoïne (µM)
% viabilité cellulaire
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0
0 50 100 150 200 250
Sulfasalazine (µM)
Figure 20 : Courbes de viabilité cellulaire des cellules MT4, en présence de concentrations
thérapeutiques de phénytoïne et sulfasalazine.
Les délais d’action sur la réplication virale observés entre les différentes molécules
considérées suggèrent des mécanismes d’action différents. En effet la carbamazépine ne stimule
par exemple la réplication que 48 heures post-infection, alors que le valproate de sodium entraîne
un phénomène visible à 24 et 48 heures post-infection. Le mode d’action par lequel la réplication
virale est augmentée diffère donc probablement entre les différentes molécules testées. Robinson
et al. (2006) ont montré que le valproate, la carbamazépine et la phénytoïne stimulent la
réplication du VIH via une transactivation des LTR, et Kuntz-Simon et Obert (1995) ont
également montré que le valproate transactive le promoteur des gène IE 1 et 2 du HCMV. De
façon analogue, il est probable que dans notre modèle d’étude, les molécules entraînant une
augmentation de la réplication de l’HHV-6 génèrent des phénomènes cellulaires qui, bien que
différents selon la molécule considérée, résultent en une stimulation de la cascade de
transcription du génome viral.
Les mécanismes par lesquels l’amoxicilline stimule la transcription de l’HHV-6 restent
inconnus. Il est probable que le valproate de sodium et la carbamazépine agissent via leur
Sulf 48h
Sulf 72h
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