Rôle de l'herpèsvirus humain de type 6 dans le ... - Epublications

détails ultérieurement.
De façon analogue, plusieurs études ont permis d’identifier la présence de l’HHV-6 chez
des patients atteints de leucémies aiguës (Salonen et al., 2002 ) ou de divers lymphomes non-
hodgkiniens (Jarrett et al., 1988). Il peut s’agir de lymphomes B ou T (Collot et al., 2002 ;
Sumiyoshi et al., 1993), principalement de lymphomes T angio-immunoblastiques (Luppi et al .,
1993 ; 1998 ; Zhou et al., 2007).
Enfin, un lien a été suggéré entre l’HHV-6 et les carcinomes cervicaux (Chen et al.,
1994b ; Wang et al., 1994) ou oraux (De Bolle et al., 2005), ou les tumeurs gliales (Crawford et
al., 2009).
IX.4. Maladies du système nerveux central chez les immunocompétents
le variant B.
L’HHV-6 est un virus neuro-invasif, le variant A ayant un caractère plus neurotrope que
Les encéphalites induites par une infection par l’HHV-6 sont un phénomène relativement
rare, qui s’accompagne généralement de comas ou de crises convulsives. Quelques cas
d’encéphalites congénitales dues à une infection par l’HHV-6 ont entraîné des retards
psychomoteurs. Une infection chronique du système nerveux central peut donner lieu à des
convulsions récurrentes. Des cas de méningite ou d’encéphalomyelite peuvent également être
associés à une infection par l’HHV-6 (Denes et al., 2004).
Le variant A de l’HHV-6 est actuellement de plus en plus étudié pour son rôle potentiel
dans la sclérose en plaques. Des taux accrus d’anticorps ont été détectés chez des patients atteints
de cette maladie démyélinisante, par rapport à des sujets sains (Soldan et al., 1997, Ablashi et al.,
2000). De plus, de l’ADN viral a été trouvé dans des oligodendrocytes de plaques démyélinisées,
alors qu’il n’est pas trouvé dans des oligodendrocytes de sujets sains (Challoner et al., 1995), et
une étude a montré que les patients atteints de sclérose en plaques développent une réponse
lymphoproliférative à l’HHV-6A dans une proportion de cas significativement supérieure à des
individus sains (Soldan et al., 2000 ; Tejada-Simon et al., 2003).
Un rôle potentiel de l’HHV-6B (avec l’HHV-7) est également soupçonné dans l’épilepsie
(Theodore et al., 2008), et plus particulièrement l’épilepsie mésiale du lobe temporal
(Fotheringham et al., 2007). L’induction d’une déficience en transport de glutamate (phénomène
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