Rôle de l'herpèsvirus humain de type 6 dans le ... - Epublications

présence d’ADN de l’HHV-6 dans les follicules pileux permet également de conclure à la
présence du virus intégré (Ward et al., 2006).
La présence d’ADN viral intégré dans les chromosomes n’est pas associée à une
pathologie particulière. Elle a été décrite chez des patients atteints de divers désordres
lymphoprolifératifs (Luppi et al., 1993), chez des transplantés (Hubacek et al., 2007 ; 2009a et b),
au cours d’encéphalite (Ward et al., 2007), ou de syndrome d’hypersensibilité médicamenteuse
(Watanabe et al., 2008), mais également chez des sujets sains (Ward et al., 2006). La prévalence
de l’intégration chromosomique de l’HHV-6 a été estimée à 0,2% dans une étude réalisée sur une
cohorte de patients japonais (Tanaka-Taya et al., 2004), et de 0,8% dans un groupe de donneurs
de sang anglais (Leong et al., 2007).
La transmission du virus intégré, avec conservation du site d’intégration, a été décrite
entre parent et enfant (Daibata et al., 1998b ; Mori et al., 2009) et entre donneur et receveur
(Clark et al., 2006) lors d’une transplantation.
IX. Maladies associées à l’HHV-6
IX.1. Exanthème subit
La primo-infection du nourrisson est généralement asymptomatique. Sinon elle se
manifeste par une pathologie fébrile aiguë : l’exanthème subit, ou roséole infantile (figure 5).
L’exanthème subit est cependant observé chez 70 à 80 % des nourrissons faisant une primo-
infection par l’HHV-6 au Japon, alors que ce chiffre est de 33% aux Etat-Unis.
L’exanthème subit, ou sixième maladie du nourrisson, se manifeste par une fièvre brutale
atteignant rapidement 39 ou 40°C et durant classiquement trois jours. Une éruption cutanée a lieu
au moment où la fièvre décroît : des taches superficielles roses pâles apparaissent sur le tronc et
les membres durant environ 24 heures (exanthème). La primo-infection peut également se
manifester par une fièvre sans éruption. L’HHV-6 variant B a été identifié comme l’agent
responsable de l’exanthème subit (Yamanishi et al., 1988 ; Dewhurst et al., 1993 ; Hall et al.,
1994) alors que le variant A ne semble pas être associé à cette pathologie.
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