Rôle de l'herpèsvirus humain de type 6 dans le ... - Epublications

cellules T en présence de carbamazépine ou de ses métabolites, phénytoïne, ou de dérivés
sulfonamides antimicrobiens a notamment été montrée (Wu et al., 2006 ; Mauri-Hellweg et
al., 1995).
- Inversement, la réactivation virale pourrait être responsable d’une réaction immunitaire et
donc du déclenchement du syndrome.
Katsafanas et al. (1996) ont démontré in vitro la réactivation de l’HHV-7 et de l’HHV-6B
latents dans des PBMCs. L’activation de cellules T entraîne tout d’abord la réactivation de
l’HHV-7, qui entraîne à son tour la réactivation de l’HHV-6B. A ce stade, l’HHV-6B devient
prédominant et l’HHV-7 disparaît. La réactivation séquentielle de plusieurs herpèsvirus avant et
pendant le déroulement du syndrome joue potentiellement un rôle important dans le DRESS. En
effet, la réactivation d’herpèsvirus latents, tel que l’EBV, peut être initiée longtemps avant le
début des symptômes cliniques, et une forte réponse immunitaire résulterait alors en une
réduction des charges virales et l’apparition des symptômes. Suivant cette théorie, la
symptomatologie inhérente au syndrome serait alors principalement dirigée par une expansion de
cellules T activées spécifiques du virus.
Ainsi le scénario selon lequel les symptômes du DRESS sont induits par une activation et
expansion de cellules T antivirales, plutôt que par une réponse T uniquement spécifique du
médicament, pourrait notamment expliquer pourquoi il est fréquemment observé une aggravation
de la symptomatologie malgré un arrêt de l’administration de la drogue responsable du syndrome.
Par ailleurs, il a été montré que des drogues fréquemment responsables de DRESS sont
capables d’induire une déficience du système immunitaire, ce qui expliquerait
l’hypogammaglobulinémie transitoire apparaissant en début de syndrome, observé chez les
patients sujets au DRESS (Kano et al., 2004). A partir de cette hypothèse, Shiohara et al. (2006)
ont suggèré que l’arrêt de la prise médicamenteuse permettrait une restauration rapide de la
réponse immunitaire antivirale (suite à l’immunosuppression transitoire) et déclencherait
l’apparition des symptômes, expliquant ainsi pourquoi la charge virale n’est pas toujours
détectable en début de maladie (figure 17).
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