Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

ferente arteriolen van de glomerulus en staan
daarnaast onder directe invloed van het sympathische
zenuwstelsel. Activatie van ß-1
receptoren in de granulaire cellen van de afferente
arteriolen leidt tot afgifte van renine.
De daarop volgende activatie van renine-angiotensine
- en aldosteron systeem (RAAS)
zorgt voor vasoconstrictie (via AT 1 receptor)
en retentie van zout en water in de nier. De
hoeveelheid extracellulaire vloeistof in het
lichaam neemt hierdoor toe en daarmee de
vulling van het veneuze vaatbed. Dankzij het
Frank-Starling mechanisme van het hart (zie
hieronder) neemt de cardiac output toe.
IIb Mechanische hartactie
De hoeveelheid bloed die per contractie het
hart verlaat is het slagvolume (SV). De CO
is het product van het SV en de hartfrequentie
(f) en beide staan o.i.v. het autonome zenuwstelsel;
CO = SV x f. De regulatie van
de hartslagfrequentie komt later aan bod bij
de behandeling van de elektrofysiologie van
het hart. Het slagvolume is in eerste instantie
afhankelijk van de kracht van de pomp (de
contractiliteit), maar ook van de heersende
toestand in het vaatbed waarop de pomp is
aangesloten (preload en afterload). Tijdens
inspanning kan het slagvolume bij het paard
fors toenemen, ondanks de sterke reductie
in vullingstijd. Er zijn metingen bekend die
laten zien dat het SV kan toenemen van 800
ml in rust tot bijna 1500 ml bij submaximale
inspanning (75% VO 2 -max).
Contractiliteit
De contractiliteit (inotropie) wordt vooral
bepaald door het aantal gezonde hartspier-
vezels en de hoeveelheid calcium die in
iedere hartspiervezel vrijkomt tijdens de
plateaufase van de actiepotentiaal. (Nor)
adrenaline activeert de adrenerge ß-1 receptoren
op de hartspiervezels en versterkt het
proces van calcium-geïnduceerde calcium
afgifte (CICR) uit het sarcoplasmatisch reticulum.
CICR duidt op de interactie tussen
de dihydropyridine receptor in de T-tubuli
(= L-type Ca kanaal) en de ryanodine receptor
(Ca afgifte kanaal) in het sarcoplasmatisch
reticulum. De versnelde en versterkte afgifte
van Ca o.i.v. adrenaline verhoogt de contractiliteit.
Hierdoor wordt het eindsystolisch volume
kleiner. Het SV stijgt. Blokkeren van
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 18
L-type Ca kanalen in het sarcolemma van de
cardiomyocyten zorgt voor een afname van
CICR en dus van de contractiliteit (negatief
inotroop).
Preload (voorbelasting)
Uiteraard is de output van een pomp ook
afhankelijk van de mate van vulling tijdens
de diastole (preload). De vulling is sterk afhankelijk
van de beschikbare vullingstijd en
dus kunnen extrasystolen en tachy-aritmieën
de CO verlagen. Daarnaast spelen het drukverschil
over de ventrikelwand en het gemak
waarmee de ventrikelwand zich ontspant
(lusinotropie) een grote rol. De druk aan de
buitenkant van het hart staat o.a. onder invloed
van de ademhaling. Tijdens inspiratie
daalt de intrathoracale druk en wordt de hartwand
naar buiten gezogen. Een pericarditis
bijvoorbeeld kan juist zorgen voor een toename
van de druk aan de buitenkant van het
hart en een mindere vulling. De vullingsdruk
is de druk die van binnen uit op de ventrikelwand
inwerkt (voorbelasting/preload). Deze
vullingsdruk is min of meer gelijk aan de
centraal veneuze druk (CVD). De CVD, die
vrijwel gelijk is aan de rechter atriumdruk en
de einddiastolische ventriculaire druk, is niet
alleen een maat voor de voorbelasting van
het rechter hart, maar bij het gezonde hart
ook een maat voor de ‘preload’ van het linker
ventrikel. Bij het niet goed functionerende
hart is de linker atriumdruk of ‘wiggedruk’
een betere maat voor de voorbelasting van de
linker ventrikel.
De vullingsdruk is afhankelijk van vele factoren
zoals het bloedvolume, de tonus van de
perifere venen (adrenerge α-1 venoconstrictie),
de respiratie (afplatten diafragma), de
skeletspierpomp en de CO. Dit laatste lijkt
misschien wat vreemd, maar bedenk dat een
toename van de CO zorgt voor het overhevelen
van bloed van het veneuze naar het arteriële
stelsel en dus een daling van de CVD
veroorzaakt. Een afname van de CO zorgt automatisch
voor een stijging van de vullingsdruk
en een licht herstel van de CO.
De positieve relatie tussen vullingsdruk en
cardiac output staat bekend als het Frank-
Starling mechanisme van het hart. Een toename
van de vullingsdruk zorg ervoor dat de
hartspiervezels tijdens de vullingsfase verder
worden uitgerekt (toename van de preload en