Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

More documents

Recommendations

Info

corticosteroïden zoals dexadreson en, indien er sprake is van infectie en of endotoxinaemie, antibacteriële therapie in combinatie met behandeling van eventuele toxinaemie. Strikte (box)rust en minimaliseren van stress is noodzakelijk. Indien het lukt de primaire oorzaak aan te pakken en de aritmie al dan niet gericht te controleren met behulp van antiaritmica, is de prognose niet ongunstig. In de Universiteits Kliniek <strong>Paard</strong> (UKP) lukt het in de merendeel van de gevallen niet alleen de VES te beteugelen en een sinusritme te verkrijgen maar ook volledige terugkeer in de sport te bewerkstellingen door middel van een combinatie van symptomatische en antiartimische therapie. Als de VES een gevolg is van ernstige AO insufficiëntie is een therapie vaak niet zinvol omdat de primaire oorzaak niet te verhelpen is. IVe4 Pathologische storingen in de prikkelgeleiding Inleiding Er zijn 2 soorten storingen in de prikkelgeleiding te onderscheiden, conductie blokkade en de zogenaamde re-entry storingen. De geordende hartactie is het gevolg van het mechanisme dat elke cel in de rustfase is op het moment dat de cel geactiveerd wordt. Indien een cel zich niet in de rustfase bevindt, kan deze niet reageren op de input die het krijgt. Voortgeleiding van de actiepotentiaal is daardoor niet mogelijk in de refractaire periode en dus is er sprake van een conductieblok. Als cellen een normale rustpotentiaal hebben wordt de duur van de refractaire periode bepaald door de duur van de actiepotentiaal. Als echter cellen worden gedepolariseerd als gevolg van een pathologisch proces, kan de refractaire periode langer duren dan de repolarisatie periode waardoor deze refractair blijft voor de prikkel. Het op deze manier blokkeren van impulsen is in principe een pathologisch proces, hoewel er bij het paard diverse blokken bestaan, die een protectieve functie hebben en dus functioneel dan wel fysiologisch zijn. Voorbeelden van pathologische conductie blokkade zijn hooggradig tweede graads AV blok en derde graads AV blok. Zogenaamde re-entry aritmiën veroorzaken vele levensbedreigende tachyaritmiën. Voor- D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 72 beelden van pathologische re-entry aritmiën zijn atrium fibrillatie, atrium flutter, ventriculaire tachycardie en ventrikel fibrilleren. Drie eigenschappen van het myocard weefsel tezamen maken dat re-entry kan optreden: 1) in één tak van het netwerk van het geleidingssysteem treedt een blokkade in één richting op door pathologie in het betreffende weefsel; 2) rondom een anatomisch obstakel (zoals bijvoorbeeld necrotisch weefsel) is er langzame conductie, bijvoorbeeld door het deel waar de schade de natrium kanalen heeft geïnactiveerd door gedeeltelijke depolarisatie; 3) re-excitatie treedt op in de regio van het weefsel, dat net nog geblokkeerd was doordat de tijd die nodig is het obstakel via de omweg te passeren, de refractaire periode van de net nog geblokkeerde regio al weer voorbij is als de impuls alsnog aankomt. Het gevolg is dat de impuls dan retrograad weer doorgegeven kan worden en er een zichzelf onderhoudend excitatie circuit is ontstaan. Deze re-entry circuits generen golven van elektrische activiteit, die in competitie gaan met de golven activiteit die de SA-knoop genereert om het ventrikel aan te zetten tot contractie. Dit veroorzaakt een onregelmatig en eventueel versneld hartritme dat de diastolische vullingstijd kan reduceren en de normale geordende en synchrone activatie van de ventrikel verstoort, met als gevolg benadeling van de cardiac output (zie ook pathofysiologie ritmestoornissen). In het normale hart komen onvoldoende anatomische blokkades voor en is alleen in de AVknoop de geleiding langzaam, waardoor reentry normaliter niet optreedt. Het atrium is rijk voorzien van vagale innervatie en de hoge vagotonus leidt tot vertraging van de prikkelvorming vanuit de SA-knoop, vertraging of blokkade van de AV conductie, vermindering van atriale contractiliteit, verlaging van de HF maar daarnaast ook tot verkorting van de actiepotentiaal en refractaire periode van de atriale myocard cellen. Dit alles bij elkaar leidt tot verhoogde kans op elektrische inhomogeniteit in de atria van het paard die van nature een hoge vagotonie heeft, wat de gevoeligheid voor re-entry aritmiën zoals AF verklaart.
IVe5 Voorbeelden van re-entry aritmiën Atrium fibrillatie (AF) AF is de meest voorkomende pathologische ritmestoornis bij het paard met een prevalentie van 0.3-5.3%. AF is een zichzelf in stand houdende zogenaamde re-entry aritmie waarbij depolarisatiegolven zonder uitdoven over het atrium kunnen voortgeleid worden. De P-toppen zijn hierdoor vervangen door fibrillatie golven (f-waves, fig. 29) De grote atriummassa van het paard in combinatie met de hoge vagonotonie in deze species is verantwoordelijk voor de relatief hoge prevalentie (bij verder gezonde dieren). Heterogeniteit van de refractaire periode van de atriale myocyt is hiertoe een voorwaarde. Indien dit proces eenmaal op gang is gebracht, is een voorwaarde voor het in stand houden: voldoende grote atrium massa. Bij grote (trekpaard) rassen zou AF dan ook relatief meer voorkomen zonder verdere cardiale afwijkingen net zoals die voorkomt als de zogenaamde “lone”fibrillatie bij de grote hondenrassen als gevolg van de absolute grote atriummassa. Bij het paard komt AF voor door verschillende pathofysiologische oorzaken: AF bij het paard kan optreden zonder dat er een pathologische conditie van het hart aan ten grondslag ligt. Studies toonden aan dat ongeveer 57% van de onderzochte AF paarden helemaal geen onderliggende hartafwijkingen hadden. Humaan is het de ritmestoornis die het meest frequent behandeling behoeft en een prevalentie kent van 0.5 % bij jonge mensen oplopend tot 10% bij ouderen. Ook hier komt”lone”fibrillatie voor. Het paardenhart staat onder invloed van een hoge vagotonie, iets dat aanleiding kan geven tot elektrische inhomogeniteit van de refractaire periode van myocard cellen in het atriumweefsel. Tegelijkertijd heeft het paard een grote atriummassa waardoor het mogelijk is voor de depolarisatiegolf telkens weer een stukje weefsel tegen te komen dat alweer gerepolariseerd is, in plaats van uitgedoofd te worden door tegelijkertijd gedepolariseerd weefsel. Een bepaalde kritische hoeveelheid afwijkende signalen is nodig om AF te induceren. Het aantal hiervan hangt weer af van atriummassa: hoe groter de atria, hoe meer van dit soort signalen deze kunnen bevatten [Figuur 29.] Atrium fibrillatie Legenda: Het R-R interval is onregelmatig onregelmatig en de P toppen zijn vervangen door fibrillatie golven en hoe gevoeliger het dier is voor AF. Er is dus een komen en gaan van depolarisatie golven, simpelweg omdat het paard een voldoende grote atriummassa heeft om een elektrisch signaal in “rond te kunnen laten zingen”, samen met de van nature hoge vagotonie bij het paard, die voor een toegenomen elektrische inhomogeniteit van het atriumweefsel zorgt. Hierdoor kan er een re-entry aritmie in de vorm van AF ontstaan en voortduren, nadat het op gang is gebracht. Als de AF langere tijd aanwezig is geweest, treedt elektrische remodellatie op, waardoor het lastiger is om de AF te reguleren tot een sinusritme. AF zonder enige vorm van andere hartafwijkingen is met name bij renpaarden en dravers bekend. De op zich al hoge frequentie van depolariseren van het atrium weefsel tijdens een koers, kan een oorzaak zijn voor AF tijdens een race of wedstrijd van sportpaarden. In de gevallen, waarbij de AF zich binnen 48 uur spontaan corrigeert, wordt het paroxysmale AF genoemd. Net als bij het rund, komt in het kader van digestie afwijkingen deze paroxysmale AF ook voor. Naast de hoge vagotonie van het paard in combinatie met een grote atriummassa, is een andere predisponerende factor het bestaan van een hypokalaemie. Dit veroorzaakt een verhoging van de prikkelbaarheid van myocardcellen. Ook het optreden van veel supraventriculaire extrasystolen maakt het atrium elektrisch instabiel. Zware sportieve belasting kan leiden tot hypoxie van het myocard met extrasystolen tot gevolg dat op zijn beurt dus predisponerend kan zijn. Bijkomstige hypokalaemie door overmatig verlies door zweten kan aanleiding zijn tot verhoogd risico op AF. Een andere, veel voorkomende predispositie, die we regelmatig bij Warmbloed paarden zien, is een AV klep insufficiëntie die voor- D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 73
Page 1 and 2:
PERIODIEK TIJDSCHRIFT ACHT EN VIJFT
Page 3:
Cardiologie Paard Door: Inge D. Wij
Page 6 and 7:
mers niet ook aandacht aan diagnost
Page 8 and 9:
VIc1 (Idiopathische)Pericarditis VI
Page 10 and 11:
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 8 St
Page 12 and 13:
p max: punctum maximum RAV: rechter
Page 14 and 15:
I Embryologie en anatomie Ia Embryo
Page 16 and 17:
[Figuur 1a.] Het paardenhart, linke
Page 18 and 19:
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 16
Page 20 and 21:
ferente arteriolen van de glomerulu
Page 22 and 23:
[Figuur 2.] Geleidingsweefsel hart
Page 24 and 25: dit beschouwd worden als niet relev
Page 26 and 27: ß-1-adrenerge receptoren verantwoo
Page 28 and 29: terend volledig geblokkeerd op het
Page 30 and 31: III Klinisch onderzoek IIIa Lichame
Page 32 and 33: op alle kleppen met punctum maximum
Page 34 and 35: [Figuur 10.] Enkelvoudige supravent
Page 36 and 37: dravers of bij renpaarden op de lop
Page 38 and 39: (de ziekenwagen bevindt zich recht
Page 40 and 41: [Figuur 17.] E-point to septal sepa
Page 42 and 43: Eenvoudig, betrouwbaar en stabiel -
Page 44 and 45: zijn van verminderd presteren zonde
Page 46 and 47: naast studies waarbij de dravers la
Page 48 and 49: geïnduceerde perfusie stoornis van
Page 50 and 51: zogenaamde Fick principe en is gele
Page 52 and 53: digingen van het myocard. Hartkathe
Page 54 and 55: D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 52
Page 56 and 57: [Figuur 19.] De gevolgen van excent
Page 58 and 59: autonome systeem. Het is een potent
Page 60 and 61: kg LG elke 12 uur per os. Incidente
Page 62 and 63: Voor paarden die gek worden van zom
Page 64 and 65: [Figuur 22.] Minimale aorta (AO) in
Page 66 and 67: komt de ultrasound beam het meest p
Page 68 and 69: kanalen. Het verlies van functionel
Page 70 and 71: ventrikelfunctie garanderen die min
Page 72 and 73: XDR2 - De familie is compleet! XDR2
Page 76 and 77: alsnog niet tot klachten leidt maar
Page 78 and 79: onder deze voorwaarden lager dan 15
Page 80 and 81: Prognose: Omdat bij hogere frequent
Page 82 and 83: [Figuur 37.] Derde graads atriovent
Page 84 and 85: kade (bijvoorbeeld een derde graads
Page 86 and 87: gegeven wordt. Het succespercentage
Page 88 and 89: Quinapril ACE inhibitor 120 mg/500k
Page 90 and 91: Vb Voorbeelden van congenitale aand
Page 92 and 93: hypoxaemie en cyanose (zgn. Eisenme
Page 94 and 95: diastolische souffle vermindert of
Page 96 and 97: Uw nieuwe aanspreekpartner voor die
Page 98 and 99: den gemaakt tussen regurgitatie zon
Page 100 and 101: Door de toegenomen bloedstroom in d
Page 102 and 103: klep is de klep prolaps, waarbij de
Page 104 and 105: 2 SOORTEN DERMATITIS ONTELBARE HOND
Page 106 and 107: zig. De eerste harttoon is hoorbaar
Page 108 and 109: Harttamponade Een situatie die hart
Page 110 and 111: VII Vaatwand afwijkingen VIIa Aneur
Page 112 and 113: een veel voorkomende aandoening bij
Page 114 and 115: Vasculitis door fotosensibiliteit D
Page 116 and 117: Een studie is bij het paard uitgevo
Page 118 and 119: FELIMAZOLE ® , dé medicinale beha
Page 120 and 121: en milt per unit lichaamsmassa dan
Page 122 and 123: wandstress met als gevolg een grote
Page 124 and 125:
n Benaming: DOMOSEDAN GEL ® 7,6 mg
Page 126 and 127:
vond helaas niet plaats om de betek
Page 128 and 129:
elatief overmatig hoge HF optreden
Page 130:
tion in thoroughbred race-horses: E
show all

Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?