Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

kanalen. Het verlies van functionele ionkanalen
vermindert de prikkelbaarheid van het
weefsel en vertraagt de geleiding van de actiepotentiaal.
Dit kan leiden tot een gedeeltelijk
of volledig geleidingblok.
Depolarisatie van myocardweefsel kan ook
een belangrijke rol spelen bij het ontstaan
van zogenaamde re-entry aritmieën, waarbij
t.g.v. een geleidingstoornis een onafhankelijk
focus van pacemakeractiviteit ontstaat. Reentry
kan optreden als aan de volgende drie
voorwaarden voldaan is:
1) In één tak van het netwerk van het geleidingsysteem
of in één van de bundels
van vertakkend myocardweefsel is een
uni-directionele blokkade aanwezig. Bijv.
door lokale depolarisatie of pathologische
veranderingen. Een asymmetrische laesie
kan ervoor zorgen dat aan de ene kant van
de laesie meer functionerende cellen aanwezig
zijn dan aan de andere zijde. Geleiding
vanaf de zijde met de meeste functionerende
cellen is gegarandeerd omdat
de stroomkringen sterk genoeg zijn om
het geringere aantal cellen aan de andere
zijde te exciteren. Echter, de geleiding in
omgekeerde richting zal niet plaatsvinden,
ofwel een uni-directionele blokkade.
2) De aanwezigheid van een geleidinglus.
Een bekend voorbeeld is dat van een Purkinje
vezel die zich in 2 takken opsplitst
voordat het signaal wordt overgedragen op
de gewone myocardvezels. In één van beide
takken is een uni-directionele blokkade
aanwezig en de geleiding langs deze tak
stopt. Echter, de actiepotentiaal vervolgt
zijn weg langs de andere tak en daarna
langs andere delen van het hart om alsnog
via deze omweg bij de blokkade uit te komen,
maar dan wel vanaf de andere zijde.
De lus kan gevormd worden rondom een
anatomisch obstakel, zoals bijv. een gebied
met niet-geleidend bindweefsel t.g.v.
necrose.
3) De actiepotentiaal mag pas bij de distale
zijde van het gebied met blokkade aankomen
nadat het gebied proximaal van
de blokkade is hersteld van de refractaire
periode. Als dit het geval is dan kan de
impuls retrograad door het gebied van de
blokkade worden geleid en aan een tweede
ronde beginnen. Wanneer het hierbij
blijft is er sprake van een premature ex-
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 66
trasystole. Echter, er kan ook een zichzelf
onderhoudend excitatie circuit ontstaan.
Deze re-enty circuits genereren golven
van elektrische activiteit die in competitie
gaan met de golven activiteit die de SAknoop
genereert om het ventrikel aan te
zetten tot contractie.
De minimaal vereiste lengte van de geleidinglus
zal afhangen van de snelheid waarmee
de actiepotentiaal zich verspreidt en
de duur van de refractaire periode. Bij een
refractaire periode van 0.4 s en een geleidingsnelheid
van 0.5 m/s is de minimale
lengte van het re-entry circuit 20 cm. Dit
geeft aan dat het paardenhart groot genoeg is
om één of meerdere circuits te onderhouden.
De lengte van het circuit kan verder afnemen
als de snelheid van geleiding daalt door bijvoorbeeld
verschuivingen in expressie van
“gap-junction” isovormen of inactivatie van
spanningsgevoelige Na+ kanalen. Re-entry
circuits kunnen theoretisch op meerdere manieren
worden doorbroken. Bijv. door versnelling
van de geleiding of verlenging van
de refractaire periode zodat de actiepotentiaal
op een dood spoor eindigt.
IVe2 Verstoorde Prikkelvorming
Het vermogen om autonoom nieuwe prikkels
te vormen kan voor ieder deel van het hart
veranderen. Pacemakercellen kunnen hun
pacemakeractiviteit verliezen terwijl gewone
myocardcellen kunnen gaan fungeren als ectopische
pacemakers.
Gewone myocardcellen kunnen zogeheten
nadepolarisaties vertonen tijdens de repolarisatiefase
van de actiepotentiaal (early
afterdepolarizations) of kort nadat de cel is
gerepolariseerd (delayed afterdepolariza-
[Figuur 26.] Schematische weergave van
vroege en vertraagde after depolarisaties van
de actie potentiaal (AP).
Legenda: Early afterdepolarizations (EAD)
en delayed afterdepolarizations (DADs). Action
Potential (AP)