Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

V Congenitale afwijkingen
Va Inleiding
Falen van de normale foetale ontwikkeling
kan resulteren in congenitale malformatie
van het hart, de grote vaten of venen. De
oorzaak is meestal onbekend maar mogelijke
oorzaken kunnen genetische predispositie,
foetale infectie, medicijn gebruik bij de merrie
of intra-uteriene blootstelling aan toxines
van de foetus zijn. De prevalentie van congenitale
hartafwijkingen bij het paard is in de
literatuur terug te vinden als een frequentie
van voorkomen van 0.2-0.5%. Ter vergelijking:
bij de mens is het percentage 0.55-
0.86%, terwijl bij nageslacht van vrouwen
met een congenitale hartafwijking dit 2.2%
is; bij nageslacht van mannen met een congenitale
afwijking 6.5%. Bij honden, die afkomstig
waren uit kruising is dit 0.26% terwijl
in rashonden een frequentie van 8.86%
wordt gerapporteerd. Diverse hartaandoeningen
bij verschillende hondenrassen zoals
sub-Aorta stenose, pulmonaal klep stenose
en persisterende rechter Aorta boog zijn terug
te voeren geweest op een laesie-specifiek
genetisch defect. Er wordt dan ook gesteld
dat inteelt van aangedane dieren resulteert in
een aanzienlijke toename van frequentie van
voorkomen.
Een ventrikel septum defect is bij mens, kat,
rund en paard de meest voorkomende congenitale
afwijking. Daarnaast zou bij veulens
tot een jaar oud een tetralogie van Fallot, een
tricuspidaal klep atresie en gemeenschappelijke
truncus arteriosus relatief vaak voor
komen in vergelijking met de mens en andere
diersoorten (volgens Michaellson, Professor
in pediatrie te Uppsala, Zweden en Yen Ho,
patholoog in Londen, UK). In de literatuur
wordt veelal het meest prominente defect
genoemd, terwijl er vaak ook bijkomende
defecten gezien worden die minder relevant
gevonden worden, waardoor een incompleet
beeld lijkt te worden gecreëerd. Een voorbeeld
hiervan is, dat weliswaar een tetralogie
van Fallot bestaat uit 4 afwijkingen namelijk
1) een pulmonaal stenose, 2) een VSD met
een 3) rechts verplaatsing van de AO die in
meer of mindere mate aanwezig kan zijn en
als gevolg daarvan een 4) ventrikel hyper-
trofie. Echter, dat deze aandoening ook vaak
gepaard gaat met andere malformaties zoals
een atrium septum defect, het aanwezig zijn
van een rechter Aorta boog en een onderontwikkelde
pulmonaal klep is minder bekend.
Bij het paard wordt een pentalogie (tetralogie
in combinatie met een ASD) wel eens gezien.
Volgens de literatuur zouden 158 equine defecten
beschreven zijn in de laatste 130 jaar.
Hierbij werden 26 Arabieren of kruising Arabier
achterhaald, 23 Engelse volbloeden, 16
dravers, 10 Quarterhorses en 11 pony’s van
onbekend ras. Opvallend was dat niet alleen
een VSD vaak beschreven werd maar vooral
ook VSD’s in combinatie met bijvoorbeeld
een Aorta prolaps, pulmonalis atresie, dubbele
uitstroom opening van de rechter ventrikel,
pulmonaal klep stenosis en rechts verplaatsing
van de AO.
Gebaseerd op gegevens uit de totale literatuur,
verwerkt tot en met 2000, zouden congenitale
hartaandoeningen bij het paard een
prevalentie van 0.03% hebben. De top drie
aandoeningen waren VSD, al dan niet in
combinatie met de andere aandoeningen zoals
boven beschreven, tricuspidaal atresie en
gemeenschappelijke truncus arteriosus. In de
volgende subhoofstukken zal op diverse congenitale
aandoeningen, die meer dan eens
beschreven zijn, worden ingegaan. Omdat
vooral letale aandoeningen beschreven zijn,
is dit niet per se een ware afspiegeling van
voorkomen. Daarnaast zijn veel voorkomende
rassen in Nederland zoals Warmbloeden,
Friezen en diverse pony rassen niet genoemd
in diverse literatuur bronnen waardoor er
slechts een indruk verkregen kan worden
over prevalentie aan de hand van de literatuur.
Verschillende congenitale afwijkingen zijn
eenmalig beschreven bij het paard maar daar
zal hier niet op in worden gegaan. Aandoeningen
die wel beschreven worden bij andere
zoogdieren maar niet bij het paard zijn bijvoorbeeld
valvulaire en supravalvulaire Aorta
stenose, hypertrofische cardiomyopathie,
een dubbele Aortaboog en een opgedeeld
atrium.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 87