Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

IV Pathofysiologie
IVa Hypertrofie myocard/congestief hartfalen
Het hart is een dienstverlenend orgaan en
zal altijd proberen de organen van voldoende
bloed te voorzien. Het wordt daarbij ondersteund
door bijv. catecholamines en het
RAAS. Congenitale hartafwijkingen en verkregen
afwijkingen aan de hartkleppen (stenoses
en insufficiënties) verhogen de belasting
(pre/afterload) van het hart. Het hart zal
meer arbeid gaan/moeten verrichten en dus
extra energie verbruiken om het effectief circulerend
volume te kunnen handhaven. Net
zoals iedere andere dwarsgestreepte spier die
langdurig extra arbeid moet verrichten zal
ook de hartspier in gewicht toenemen (hypertrofiëren).
Volume overload (extra stress tijdens diastole
t.g.v. chronisch verhoogde veneuze vullingsdruk)
kan leiden tot excentrische hypertrofie/dilatatie,
terwijl pressure overload
(extra stress tijdens systole t.g.v. verhoogde
bloeddruk/vaatweerstand) kan leiden tot
concentrische hypertrofie. De hypertrofie
zorgt ervoor dat het hart zijn pompvermogen
verhoogt en er een nieuwe status quo zou
kunnen ontstaan. De excentrische of concentrische
hypertrofie van het hart zorgt er ook
voor dat de mechanische stress in de wand
van het hart tijdens resp. diastole of systole
wederom normale waarden aanneemt. In dit
opzicht is hypertrofie van het hart een normaal
adaptatie proces.
Echter, tijdens het proces van hypertrofie
kunnen nadelige bijwerkingen een steeds
belangrijkere rol gaan spelen en uiteindelijk
leiden tot decompensatio cordis en openlijk
hartfalen. Eén welbekend nadelig effect van
excentrische hypertrofie is de toename in mechanische
stress tijdens systole en dientengevolge
een ongewilde afname van het slagvolume.
Om dit inzichtelijk te maken volgt nu
een korte uitleg over de wet van LaPlace.
Wet van LaPlace; P = (2T)/r
De hartspiervezels volgen de curvatuur
van de hartwand en wanneer ze contraheren
wordt een wandspanning T opgebouwd
rondom de ventrikelinhoud (fig. 18, pijltjes
met onderbroken lijn). Slechts een fractie van
die wandspanning wordt overgedragen op de
inhoud van het ventrikel en zorgt voor drukopbouw
(pijltjes met doorgetrokken lijn). Om
een hogere druk P op te bouwen is uiteraard
meer wandspanning nodig. Dus, P en T zijn
recht evenredig.
Het is eenvoudig in te zien dat als de curvatuur
van de wand afneemt, ofwel een grotere
straal r, de actief opgebouwde wandspanning
minder effectief wordt overgedragen op de
[Figuur 18.] Krachten verantwoordelijk voor
de drukopbouw in het ventrikel en de relatie
met de wandspanning (T)
Legenda: Deze figuur toont schematisch één
grote en één kleine ventrikel op dwarsdoorsnede.
De gestreepte pijlen in de wand geven
in dit geval de wandspanning T weer die wordt
opgebouwd door de cardiomyocyten tijdens
systole. De doorgetrokken pijlen richting het
lumen zijn de krachten die verantwoordelijk
zijn voor drukopbouw in het lumen. Een andere
veelgebruikte term in deze context is stress.
De stress in de wand is uiteraard gerelateerd
aan de wandspanning, maar niet identiek. De
stress heeft te maken met de krachten in de
membraan van de individuele cardiomyocyten.
Stress kan gemeten worden door cardiomyocyten
en via de zogeheten mitogen-activated
protein kinases (MAPK) worden transcriptiefactoren
geactiveerd en ontstaat hypertrofie.
Bijvoorbeeld, concentrische hypertrofie (niet
deze figuur) tijdens pressure overload zorgt
voor normalisatie van de systolische stress terwijl
de systolische wandspanning onverminderd
hoog blijft.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 53