Cardiologie Paard - Diergeneeskundig Memorandum

estaan. Belangrijk is zich te realiseren dat bij
een combinatie van aerobe en anaerobe training
LAV (en RAV) lekkage in het kader van
(eccentrische) hypertrofie voorkomt en het
lijkt een fysiologische adaptatie aan training
te zijn.
Al met al is de prognose afhankelijk van de
oorzaak, de ernst van de kleplekkage, de
mate van verwijding van de ventrikel en de
myocard contractiliteit. Zolang de mate van
lekkage niet meer dan matig is en de afmeting
van het atrium en de ventrikel normaal
of gering verwijd is, zal verslechtering zeer
langzaam gaan en jaren gaan duren; zeker als
er geen klepafwijkingen zijn. Degeneratieve
kleplaesies zullen samen gaan met onbetekenende
tot ernstige lekkage die langzaam erger
wordt over enkele tot meerdere jaren. Flapperende
kleppen of chordae tendinae rupturen,
die aan de lekkage ten grondslag liggen, gaan
vaak gepaard met degeneratieve klepafwijkingen.
Als de chordae afkomstig zijn van
de septale of vrije wand klep, dan zal vaak
acute ernstige mitralis insufficiëntie en congestief
hartfalen het gevolg zijn, door de acute
volume overload van LA en LV. Een ruptuur
van de chordae van een accessoire klep leidt
eerder tot een milde tot matige klepinsufficiëntie,
die langzaam erger wordt over een
paar jaar.
Endocard afwijkingen met aorta klep insufficiëntie
als gevolg
Een lekkende AO klep komt veel voor bij
paarden ouder dan 10 jaar en is meestal het
gevolg van endocardiose. Het bijgeluid is
1-4/6 holodiastolisch decrescendo met het
punctum maximum in de vierde linker intercostaalruimte
of eventueel ter hoogte van de
rechter hartebasis. Vaak is het karakter van
het geluid muzikaal of toeterend als gevolg
van het vibreren van de kleppen door de terugstroom.
Vaak waaiert het geluid uit richting
de apex. Een enkele keer is de diastolische
souffle rechts in de vierde intercostaal
ruimte haast beter te horen dan links. Sommige
paarden kunnen ook grote lekkages
goed aan en tonen geen klinische afwijkingen.
Een bonzende steile pols en linker ventrikel
overload zijn tekenen van een ernstige
AO insufficiëntie. Door de polskwaliteit te
beoordelen simultaan met het optreden van
de souffle kan klinisch vrij makkelijk een di-
astolische souffle waargenomen worden. De
linker ventrikel overload geeft aanleiding tot
een verhoogde systolische bloeddruk, terwijl
het snelle drukverval van bloed in de AO
gedurende de diastole een lage diastolische
bloeddruk geeft met als gevolg een klinisch
waarneembare steile pols.
Het gevolg is een verhoogde hoeveelheid
bloed dat het linker ventrikel moet wegpompen.
Dit toegenomen bloedvolume in de
linker ventrikel leidt tot een verhoogde contractiliteit
volgens het Frank Starling principe.
Dus bij een AO insufficiëntie met een
normale ventrikel functie verwacht je een hoger
dan normale FS. Echter, als de verwijding
te extreem is, vermindert de contractiliteit
(FS) waardoor de FS normaliseert (30-40%).
Hoewel de waarde dan binnen de referentiewaarde
valt is dit in deze situatie toch een pathologische
toestand. Daarbij kan de volume
overload leiden tot dilatatie van de annulus
van de LAV klep met als gevolg secundair mitralis
insufficiëntie. Deze dilatatie kan op zijn
beurt weer leiden tot scheuren van de chordae
tendinae waardoor er verdere verslechtering
optreedt. Indien de AO insufficiëntie samen
gaat met een mitralis insufficiëntie is de prognose
meestal ongunstig, omdat deze laatste
meestal progressief verloopt met als gevolg
linker hartfalen.
Echocardiografisch onderzoek:
Degeneratieve laesies van de AO kleppen zijn
zichtbaar als verdikte plekken met een toegenomen
echodensiteit maar niet altijd worden
klepafwijkingen gezien. Matige tot ernstige
AO lekkage leidt tot een linker ventrikel volume
overload. Echografisch is dit waarneembaar
als een toegenomen eind diastolische
linker ventrikel diameter (> 12.5 cm). Een
dilatatie van de linker uitstroom opening verklikt
zich middels een toegenomen septal to
E-point afstand (EPSS) van meer dan 1.0 cm.
Deze meting geeft een indruk van de kleppositie
in geopende toestand ten opzichte van de
ventrikelwand en is daarmee tevens een maat
voor verwijding van de ventrikel.
Als er tevens een linker ventrikel dilatatie
plaatsvindt, wordt het interventriculaire septum
en de linker ventriculaire vrije wand
dunner. Een verhoogde FS is initieel het gevolg
tenzij er, net zoals bij de LAV insufficiëntie,
een myocardiale dysfunctie optreedt.
D.M. 58e jaargang - No. 1 blz. 97