NOWINY LEKARSKIE 4 - Nowiny Lekarskie - UMP

383Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelitszczytowa: IBD najczęściej występuje pomiędzy 20.–40.rokiem życia i ponownie (nieco rzadziej) między 60.–80.rokiem życia [4, 5].W Europie Zachodniej i w Ameryce Północnej zapadalnośćna wrzodziejące zapalenie jelita grubego wynosi 20przypadków na 100 tys. mieszkańców na rok, natomiast nachorobę Leśniowskiego-Crohna 5–7 osób na 100 tys. mieszkańcówna rok. O ile zapadalność na CU jest stabilna wciągu ostatnich 10-leci, o tyle ChC wykazuje znamiennywzrost zapadalności w ostatnich dekadach. W krajach zachodnich1/500 mieszkańców cierpi na IBD, a wedługdanych z Wielkiej Brytanii nawet 1/250 osób; w tym colitisulcerosa występuje 2 razy częściej niż choroba Leśniowskiego-Crohna.W Polsce brak badań epidemiologicznychw tym zakresie, niemniej zauważa się, że zapadalność na techoroby w ostatnich latach wykazuje wyraźną tendencjęwzrostową. Przypisuje się to zarówno podwyższeniu standardużycia, jak i postępowi w rozpoznawaniu tych chorób[6, 7, 8].Etiologia i patogenezaDotychczas nie poznano czynników przyczynowychodpowiedzialnych za patogenezę zarówno CU, jak i ChC.Niemniej dużą uwagę zwraca się na zaburzenia odpowiedziimmunologicznej, szczególnie w obrębie błonyśluzowej jelita, a także na zmiany w strukturze genóworaz czynniki środowiskowe, takie jak: flora bakteryjna,stres, palenie papierosów.Rola czynnika immunologicznego polega na zaburzonejregulacji i tolerancji immunologicznej. W patomechanizmieuszkodzeń błony śluzowej zwraca uwagęrozwój aktywacji komórek zapalnych w blaszce właściwejbłony śluzowej, z uwalnianiem mediatorów procesuzapalnego i zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinamipro i przeciwzapalnymi, od których zależy przebiegodpowiedzi immunologicznej [3, 9].W chorobie Leśniowskiego-Crohna przeważają komórkiTh1, wytwarzające cytokiny charakterystyczne dla odpowiedziimmunologicznej typu komórkowego. Wydajesię, że główną drogą regulacyjną w tej chorobie jest reakcjalimfocytów T-pomocniczych (CD4+) typu Th1, w wynikuktórej jest wydzielany interferon γ, interleukina 1β i czynnikmartwicy nowotworów (TNF).We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dominujesubpopulacja komórek Th2, wytwarzających interleukinyodpowiedzialne za humoralny typ odpowiedzi zezwiększoną syntezą przeciwciał. Ogólnie główną rolępatogenetyczną przypisuje się obecnie cytokinom prozapalnym,które przeważają w stosunku do cytokin o działaniuprzeciwzapalnym. Innymi mediatorami w chorobachjelit są prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywującypłytki oraz wolne rodniki tlenowe. Wszystkie teczynniki podtrzymują proces zapalny i wtórnie uszkadzajątkanki. Przypuszcza się, że do rozwoju IBD dochodzitylko u osób predysponowanych genetycznie, podwpływem oddziaływania egzogennych czynników środowiskowych.Za istotną rolą genetycznego podłożanieswoistych zapaleń jelit przemawia fakt, że w tej samejrodzinie mogą występować zarówno CU, jak i ChCoraz rodzinne występowanie ChC w ponad 10% przypadków.Natomiast ryzyko zachorowania na CU jest 10-krotnie wyższe u członków rodzin chorych na tę chorobęniż w pozostałej populacji. Jeśli jedno z rodziców chorujena chorobę Leśniowskiego-Crohna, to prawdopodobieństwowystąpienia jednej z nieswoistych chorób zapalnychjelit wynosi 5–8%, a jeśli chorują oboje, toprawdopodobieństwo wzrasta od 33–52%. Podobnieprawdopodobieństwo wystąpienia choroby u rodzeństwawynosi około 25%, a w przypadku bliźniąt monozygotycznychokoło 45%. Szacuje się, że udział czynnikówgenetycznych w patogenezie wrzodziejącego zapaleniajelita grubego wynosi 40%, a w chorobie Leśniowskiego-Crohna60% [6, 8, 10, 11].Wśród czynników środowiskowych, mogących miećudział w uruchamianiu procesu zapalnego bierze się poduwagę drobnoustroje, substancje chemiczne i antygenyzawarte w pożywieniu. Coraz więcej faktów wskazuje naznaczenie bakterii jelitowych i ich produktów w patogenezienieswoistych zapaleń jelit, przy czym mogą miećteż znaczenie bakterie normalnie bytujące w jelicie. Dochwili obecnej nie ustalono jednak zależności pomiędzyflorą jelitową, produkowanymi przez nią gazami, a rozwojemnieswoistych zapaleń jelit. Ciekawe obserwacjekliniczne dotyczą palenia tytoniu. Badania epidemiologicznewykazały, że palenie tytoniu zwiększa ryzykowystąpienia choroby Leśniowskiego-Crohna, a zmniejszaryzyko zachorowania na colitis ulcerosa. Palenietytoniu i jego wpływ na przebieg IBD jest jednym zkryteriów różnicujących wrzodziejące zapalenie jelitagrubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dane epidemiologicznewskazują również na związek stosowaniadoustnych środków antykoncepcyjnych z nieswoistymzapaleniem jelit, za który najprawdopodobniej odpowiadajączynniki naczyniowe. Obserwowano też nawrotyIBD po stosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych,prawdopodobnie w następstwie hamowaniawytwarzania prostaglandyn oraz po podaniu antybiotyków,zapewne w wyniku zmian w składzie flory jelitowej[5, 6, 12, 13, 14, 15].KlasyfikacjaW połowie lat siedemdziesiątych BEST i wsp. opracowalisystem punktowy nazwany CDAI (Crohn DiseaseActivity Index) do oceny aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna.Obejmuje on 8 kryteriów: liczbę wodnistychlub luźnych stolców, nasilenie bólów brzucha, ogólnesamopoczucie, objawy pozajelitowe, stosowanie lekówprzeciwbiegunkowych, wartość hematokrytu i masę ciała.Zakres wartości wskaźnka CDAI wynosi od 0–600 punktów.CDAI poniżej 150 punktów odpowiada remisji, powyżej150 punktów wskazuje na aktywną chorobę, zaś powyżej450 punktów na bardzo ciężki rzut choroby.W odróżnieniu od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego,w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna obserwuje sięstosunkowo małą korelację klinicznego wskaźnika aktywnościchoroby z ciężkością zmian endoskopowych, stąd