NOWINY LEKARSKIE 4 - Nowiny Lekarskie - UMP

Beata Kosińska 386ty białek osocza (np. stany zapalne błony śluzowej jeliti żołądka, choroba Leśniowskiego-Crohna, przewlekłewrzodziejące zapalenie jelit ) [31, 32].Białko C-reaktywne (CRP) jest jednym z syntetyzowanychw wątrobie białek ostrej fazy. Głównym czynnikiemindukującym syntezę CRP, podobnie jak i większościinnych białek ostrej fazy jest wydzielana przezmonocyty interleukina-6 (IL-6), której wydzielanie zkolei, stymulowane jest przez prozapalne cytokiny:TNF-α i interleukinę-1 (IL-1). W warunkach środowiskawewnętrznego organizmu synteza CRP jest stymulowanaprzez synergistyczne działanie przeciwzapalnych IL-6IL-10 wraz z prozapalnymi IL-1, IL-8 i TNF-α.W odczyniezapalnym na jego syntezę wpływają też inneczynniki jak peptyd hamujący rozrost białaczkowy (LIF)i kardiotropina I. W stanach zapalnych CRP może byćsyntetyzowane również pozawątrobowo, chociaż dlajego stężenia proces ten ma marginalne znaczenie. Początkowosądzono, że CRP jest wtórnym czynnikiemobrony bakteryjnej i jego rolę upatrywano w udziale wprocesie eliminacji komórek w ognisku zapalnym poprzezwspółdziałanie zarówno z humoralnymi jak i komórkowymiczynnikami uczestniczącymi w odczyniezapalnym. Ostatnio wykryte związki między CRP i stymulacjąwydzielania IL-6 przez aktywowane monocytywskazują, że CRP może nasilać wydzielanie IL-6, którenastępnie stymuluje mobilizację szpikowych rezerwneutrofilów, co manifestuje się wzrostem bezwzględnejneutrophilii i różnicowej zawartości neutrofilów w ostrymstanie zapalnym, w stanach pooperacyjnych i zranieniach.Wyniki nowszych badań wskazują, że CRP równieżbezpośrednio działa na fagocytujące komórki zapalneodgrywając szczególną rolę w regulacji nasileniaodczynu zapalnego. W fazie rozwoju odczynu zapalnegoCRP jest czynnikiem stymulującym odczyn zapalny.Jednak ostatecznym efektem wzrostu CRP jest działanieochronne, polegające na hamowaniu adhezji neutrofilido komórek śródbłonka, oraz zmniejszenie błonowejekspresji L-selektyny, co prowadzi do zahamowaniasyntezy anionorodnika w neutrofilach, a także wiąże sięze wzrostem syntezy antagonisty receptora IL-1 przezmonocyty. Podwyższone stężenie CRP w stanach zapalnychzwykle koreluje z liczbą krwinek białych krwi.Cechą wyróżniającą CRP spośród innych białek ostrejfazy jest wysokość zmian stężenia tego białka , którewskutek pobudzenia układu immunologicznego przezróżne czynniki może zwiększyć swoje stężenie w osoczunawet 1000-krotnie. Zatem zmiany stężenia CRP w odczyniezapalnym i innych stanach patologicznych mieszcząsię w bardzo szerokim zakresie wartości. Wskazaniamido oznaczania CRP są objawy zwykle towarzysząceinfekcji i odczynom zapalnym: hipoalbuminemia,postępująca utrata masy mięśniowej, niedokrwistość bezcech niedoboru żelaza, okresowo występująca podwyższonatemperatura. Wysokie stężenie CRP pomocne jestw różnicowaniu przyczyn tych objawów, zwłaszcza, żejego stężenie w przewlekłych stanach zapalnych jestw pewnym stopniu skorelowane z ich nasileniem. Skuteczneleczenie stanu zapalnego powoduje szybkie zmniejszeniestężenia CRP, co jest bardziej widoczne niż podmiotowapoprawa stanu chorego. Zmiany stężenia CRPmogą również wskazywać na pogorszenie stanu chorego,co może nie być łatwo zauważalne w innych testach.Oznaczanie CRP cechuje się wyższą precyzją niż oznaczanieOB [26, 27, 28, 29, 30].Badania aktywności enzymów wątrobowych wykonujesię u pacjentów z powikłaniami IBD w obrębiewątroby i dróg żółciowych. Niewielki wzrost aktywnościtransaminaz i fosfatazy alkalicznej, jest wyrazem niespecyficznegoogniskowego zapalenia wątroby oraz zmianstłuszczeniowych. U pacjentów z towarzyszącym stwardniającymzapaleniem dróg żółciowych obserwuje sięzwiększone ryzyko rozwoju raka dróg żółciowych pozawątrobowychi cholestazę.Elektrolity – pomiar stężenia jonów należy w analityceklinicznej do tzw. panelu badań pilnych. Pomimo żew osoczu występuje kilkanaście substancji w staniezjonizowanym, w skład panelu oznaczeń wchodzą, występującew zjonizowanej postaci, sód, potas, wapń,chlorki i wodorowęglany. Oznaczanie elektrolitów stanowipodstawę rozpoznania odwodnienia i umożliwiakorektę rozpoznanych zaburzeń poprzez uzupełnienieniedoborów płynów i poszczególnych jonów.Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy(wymioty, biegunki, przetoki) może prowadzić do hipokalemii,która powoduje zmiany potencjału błon komórekmięśniowych i nerwowych prowadząc do zaburzeniaczynnośći mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanychi gładkich, układu nerwowego, a także czynnościnerek i równowagi kwasowo-zasadowej [32, 33].Ustalenie rozpoznania nieswoistych zapaleń jelitopiera się zwykle na zespole objawów klinicznych, wynikachbadań laboratoryjnych i radiologicznych orazbadaniach endoskopowych z oceną histopatologiczną.Wyniki badań laboratoryjnych w IBD są zwykle niespecyficznei odzwierciedlają zasięg oraz nasilenie procesuzapalnego. Na istnienie choroby zapalnej będąwskazywać zarówno objawy ogólne, jak i wyniki badańlaboratoryjnych – niedokrwistość, przyspieszony odczynopadania krwinek czerwonych, zwiększona liczba krwinekbiałych. Zatem u chorych z bólem brzucha i/lubbiegunką objawy, takie jak: niedokrwistość, zwiększonaliczba płytek, przyśpieszone OB, zwiększone stężenieCRP lub obecność krwi utajonej w kale mogą wskazywaćna aktywną fazę IBD, jednak nie mają one dużejwartości diagnostycznej. Z kolei zwiększone stężeniebiałka CRP i niskie stężenie albumin mogą sugerowaćzaostrzenie choroby Leśniowskiego-Crohna lub zaostrzeniewrzodziejącego zapalenia jelita grubego, jednaknie przesądzają o rozpoznaniu. Ze względu na ryzykouszkodzenia wątroby u pacjentów z powikłaniamiIBD w obrębie wątroby i dróg żółciowych podczas leczeniaimmunosupresyjnego, konieczne jest monitorowaniewskaźników czynności wątroby. U chorych zgłaszającychsię po raz pierwszy z powodu biegunkiuzyskanie ujemnego wyniku testu w kierunku przeciw-