Beata Kosińska 384ocena endoskopowa ma ograniczone znaczenie w monitorowaniuchorych i skuteczności leczenia.Kryteria Trueloveۥa i Wittsa były pierwszą próbą obiektywizacjioceny aktywności wrzodziejącego zapalenia jelitagrubego. Obejmują one analizę następujących czynników:liczba wypróżnień i ilość krwi w stolcu, tętno, temperaturaciała, stężenia hemoglobiny oraz wartość OB. Kolejnymipropozycjami były kryteria Leonarda-Jonesa i wsp. z 1975 r.oparte na ocenie liczby wypróżnień, tętna, temperatury ciałai stężenie albumin w surowicy oraz kryteria Janowitzaz 1989 r. uwzględniające kryteria Trueloweۥa i Wittsa, orazdodatkowo wartość hematokrytu, utratę masy ciała i stężeniaalbumin w surowicy. Propozycją uwzględniającą zarównokryteria kliniczne, jak i endoskopowe oraz histopatologicznebyły kryteria Maiera i wsp. z 1987 r., w którychmaksymalna wartość aktywności choroby wynosiła 17 punktów.Następnie popularność zyskały kryteria według Rachmilewitza– kliniczny (maksymalnie 23 punkty) i endoskopowy(maksymalnie 12 punktów) wskaźnik aktywnościchoroby [16, 17, 18, 19].Obraz klinicznyZapalenia jelit mogą być przyczyną wielu objawów pozajelitowych– wątrobowo-żółciowych, reumatologicznych,dermatologicznych i ocznych. Występują z różną częstościąi różnym nasileniem u około 30% chorych. Niektóre zobjawów pozajelitowych, takie jak rumień guzowaty czydolegliwości stawowe mogą poprzedzać ujawnienie sięchoroby. W zależności od lokalizacji i stopnia nasileniazmian chorobowych objawy kliniczne wrzodziejącego zapaleniajelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohnamogą być podobne lub całkowicie różne [6, 8].Wrzodziejące zapalenie jelita grubego z definicji ograniczonejest do błony śluzowej okrężnicy. W 40–50% przypadkówzmiany są ograniczone do odbytnicy i esicy, w 30–40% przypadków przechodzą poza esicę, obejmując okrężnicęzstępującą, a w 20% przypadków dotyczą całej długościjelita grubego. Choroba z reguły zaczyna się podostro,a stolce stopniowo stają się coraz częstsze, luźniejsze, zdomieszką krwi. Rzadziej początek jest ostry i przypominazakaźne zapalenie jelit, z objawami toksemii (gorączką,tachykardią, podwyższoną leukocytozą, ostrą rozstrzeniąjelita grubego). Wrzodziejące zapalenie jelita grubego włagodnej postaci jest rozpoznawane u pacjentów bez objawówchorobowych w trakcie wykonywania badań diagnostycznychz innych przyczyn. Częstymi objawami klinicznymisą krwawienia z odbytnicy, biegunka, wydalaniemateriału śluzowo-ropnego, bóle brzucha i bolesne parcie nastolec. Krwawienia z odbytnicy lub obecność świeżej krwiw stolcu stwierdza się u 80–90% chorych w początkowymokresie choroby, zaś biegunka, często z domieszką krwi,występuje u 80% chorych. Stopień ciężkości choroby określasię na podstawie objawów klinicznych oraz wynikówbadań endoskopowych i histopatologicznych.Choroba Leśniowskiego-Crohna charakteryzuje sięzapaleniem wszystkich warstw jelita. Zmiany zapalnemogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego,stąd objawy kliniczne zależą głównie od umiejscowieniatych zmian zapalnych i stopnia ich zaawansowania.W 25–30% przypadków zmiany dotyczą tylko jelitacienkiego, w 40–55% jelita krętego i okrężnicy, w 20–25% wyłącznie okrężnicy, a w 30–40% przypadkówobserwuje się zmiany okołoodbytnicze (przetoki, szczeliny,ropnie). Niekiedy pierwszym objawem jest gorączkanieznanego pochodzenia. Głównymi objawami chorobysą biegunka bez domieszki krwi występująca u 70–90% chorych, bóle brzucha i zmniejszenie masy ciała.Częściej niż w CU obserwuje się objawy ogólne – chudnięcie,osłabienie, stany gorączkowe. W zależności odmanifestacji klinicznej wyróżnia się postać zapalną (dominujezapalenie), postać zwężającą oraz postać z zatokami.Przebieg choroby można uznać za łagodny, gdynie występuje gorączka ani zwężenia, średnio ciężki – zgorączką, bólami brzucha, objawami niedoborowymi(m.in. niedokrwistość) oraz ciężki – z wysoką gorączką,bólami brzucha i wyniszczeniem. Ustalenie stopnia aktywnościchoroby tylko na podstawie objawów klinicznychmoże sprawiać trudnośći. Należy uwzględniaćobjawy kliniczne, ale potwierdzeniem diagnozy powinienbyć wzrost aktywności białka C-reaktywnego lubinnych markerów stanu zapalnego (np. OB). Charakterystycznązmianą stwierdzaną w przebiegu choroby sąprzetoki wewnętrzne i zewnętrzne. Do innych powikłańnależą ropnie między pętlami jelita i zwężenie jego światła.Rzadziej występuje ostra niedrożność jelit, krwotoklub perforacja jelita. Objawem choroby Leśniowskiego-Crohna może być biegunka tłuszczowa, niedokrwistość,niedobory białka i witamin prowadzące do obrzęków i ubytkumasy ciała. Często też występują powikłania pozajelitowe,takie jak osteoporoza, kamica żółciowa i moczowa,zapalenia w obrębie oczu oraz rzadziej skrobiawica [4, 6,8, 15, 20].Diagnostyka laboratoryjnaW diagnostyce różnicowej nieswoistych zapaleń jelitnależy uwzględnić wiele jednostek chorobowych, a jejkierunek jest wyznaczony przede wszystkim przez wiodąceobjawy choroby. Najistotniejszymi elementami u chorych,którzy nie przekroczyli 50. roku życia jest uwzględnienie(w zależności od objawów dominujących) zakażeń bakteryjnychi zespołu jelita nadwrażliwego, zaś u pacjentów wstarszym wieku należy uwzględnić proces nowotworowy,uchyłki jelitowe i niedokrwienie jelit. Badania serologicznei badania kału w kierunku zakażenia pełzakiem czerwonki,węgorkiem jelitowym i schistosomiazy powinny być wykonaneu osób wracających z obszarów endemicznych, wcelu uniknięcia błędnego rozpoznania IBD. Jeżeli biegunkadotyczy osób z grupy zwiększonego ryzyka AIDS, należyrozważyć badania w kierunku zakażenia HIV. Badaniadodatkowe mają na celu ustalenie rozpoznania, lokalizacji,rozległości i stopnia nasilenia zmian, obecności powikłań,oraz dobór najkorzystniejszej metody leczenia.Badania laboratoryjne wykonywane w nieswoistychzapaleniach jelit obejmują:• badania hematologiczne: hemoglobina, leukocytoza,płytki krwi, OB, ferrytyna, witamina B12
385Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit• badania biochemiczne: białko C-reaktywne, badaniaczynnościowe wątroby, albuminy, wapń, magnez(przy zaburzeniach wchłaniania), elektrolity• badania serologiczne (w wybranych przypadkach):przeciwciała przeciwko endomysium, pełzakowica,zakażenie węgorkiem jelitowym, motylicawątrobowa, HIV• badanie kału [5].Badania hematologiczne – podstawowe, obejmująoznaczenie stężenia hemoglobiny (Hb) oraz określenieliczby krwinek czerwonych, liczby krwinek białych, hematokrytu(Ht) i wskaźników krwinek czerwonych. U osóbzdrowych istnieje silna korelacja pomiędzy stężeniem hemoglobiny,liczbą erytrocytów i wartością hematokrytu.O niedokrwistości mówi się wówczas, gdy stężenie hemoglobinynie osiąga dolnej granicy przedziału referencyjnegowłaściwego dla wieku i płci badanego. Niedokrwistośćjest manifestacją choroby, a nie jej ostatecznym rozpoznaniem.Objawy stwierdzane u pacjentów z niedokrwistościąmogą wynikać z choroby podstawowej lub z samej niedokrwistościi związane są z obniżeniem utlenowania tkanekprowadząc do dysfunkcji narządowej i zmian adaptacyjnych,szczególnie w układzie krążenia. Istnieje wiele mechanizmówprowadzących do niedokrwistości.Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszymtypem niedokrwistości na świecie i obejmuje około 25%całej populacji. Przyczynami niedoboru żelaza mogą byćm.in. zaburzenia wchłaniania i przewlekłe krwawieniaz przwodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna,wrzodziejące zapalenie jelita grubego).Inny rodzaj niedokrwistości związany jest z niedoboremwitaminy B12, której głównym źródłem w diecie sąpokarmy pochodzenia zwierzęcego. Niedobór witaminyB12 i objawy niedokrwistości mogą być spowodowanem.in. zaburzeniami wchłaniania i występować w ChC.Diagnostyka niedokrwistości powinna uwzględniać badaniaprzesiewowe w pierwszej kolejności, a w dalszejbadania bardziej ukierunkowane. Wskaźniki krwinek czerwonychstanowią punkt wyjściowy do oceny niedokrwistościmikrocytowej wiążącej się zazwyczaj z niedoboremżelaza, gdzie MCV i MCHC jest poniżej normy i makrocytowej(megaloblastycznej) występującej przy niedoborzewitaminy B12, a przy wysokim MCV. Morfologicznaocena erytrocytów krwi obwodowej pozwala ocenić ichkształt, wielkość i wysycenie hemoglobiną. Badaniamiukierunkowanymi w ww. niedokrwistościach są oznaczeniapoziomu witaminy B12 i ferrytyny [21, 22, 23].Ferrytyna jest metaloproteiną, składającą się z apoferrytynyi żelaza trójwartościowego, zlokalizowanągłównie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowegowątroby, śledziony i szpiku a także w błonie śluzowejjelita. Ferrytyna w śladowych ilościach przedostajesię do krwioobiegu, gdzie jej stężenie jest uważane zanajlepszy wykładnik stanu zasobów ustrojowych żelaza,odpowiadający zawartości żelaza w szpiku. Z tegowzględu pozwala na różnicowanie rzeczywistych i pozornychniedoborów żelaza. Obniżenie stężenia ferrytynywystępuje już w utajonej postaci niedoboru wówczas,kiedy poziom żelaza w surowicy oraz czynność erytropoetycznaszpiku są prawidłowe, a na zmniejszenie puliżelaza w ustroju wskazuje tylko jego niska zawartość wszpiku.W niedokrwistościach, w przebiegu chorób przewlekłychpoziom ferrytyny jest prawidłowy, pomimo obniżonegostężenia żelaza w surowicy.Witamina B12 jest syntetyzowana w wątrobie przezbakterie znajdujące się w przewodzie pokarmowym,a wchłaniana w przewodzie pokarmowym po związaniuz czynnikiem wewnętrznym Castleۥa i w ten sposób transportowanado komórek nabłonkowych końcowego odcinkajelita cienkiego. Magazynowana jest głównie w wątrobie,a jej zapas wystarcza na około 5 lat [21, 22, 23].OB – szybkość opadania krwinek czerwonych znanajako odczyn Biernackiego jest jednym z najczęściej wykonywanychpodstawowych badań diagnostycznych, a ponieważjego szerokie zastosowanie przypada na lata 30-te,stąd jest równocześnie jednym z najstarszych testów laboratoryjnych.Klasyczna praca Westergrena została opublikowanaw 1924 r., niemniej już w latach 1894–1897 polskilekarz Edmund Biernacki opisał to zjawisko w języku polskimi angielskim. OB nie jest testem swoistym, jednakodzwierciedlając stan białek surowicy tym samym dostarczainformacji dotyczących zarówno zmian zachodzącychw ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, jak i chorobachnowotworowych. Najważniejszymi czynnikamiwpływającymi na przyśpieszenie szybkości opadania krwinekczerwonych jest obniżenie ich liczby, obniżenie stężeniaalbumin, wzrost stężenia fibrynogenu i immunoglobulin.Wzrostu OB należy więc oczekiwać we wszystkichstanach, w których obserwuje się zmiany ww. parametrówbez względu na ich etiologię. Z uwagi na mniejszą niżbiałko C-reaktywne dynamikę zmian i wolniejszą reakcjęna działający bodziec OB znajduje zastosowanie do wykrywaniai monitorowania przede wszystkim stanów przewlekłych[24, 25].Albumina jest białkiem produkowanym przez hepatocytyi obecnym w surowicy w dużym stężeniu – 35–50 g/l.Nasilenie jej produkcji uzależnione jest od podaży aminokwasów,ciśnienia onkotycznego osocza, stężeniacytokin (głównie IL-6) oraz liczby czynnych hepatocytów.Albumina jest czynnikiem regulującym objętośćprzestrzeni wewnątrznaczyniowej i pełni funkcje transportowe,jako niespecyficzny układ transportujący hormony,witaminy, wapń, magnez, metale śladowe, bilirubinę,kwasy tłuszczowe, lipidy, jak i leki. Istotnymelementem wpływającym na stężenie białka całowitegoi albuminy jest ciśnienie hydrostatyczne krwi, determinującedystrybucję wody pomiędzy przestrzenią wewnątrz-i zewnątrznaczyniową. Główną przyczyną hipoproteinemiijest zmniejszenie stężenia albuminy. Przykrytycznych stężeniach białka (poniżej 45 g/l) i albumin(poniżej 20 g/l) ciśnienie onkotyczne jest bardzo niskie,dochodzi do ucieczki wody poza naczynia, powstawaniaobrzęków i przesięków do jam ciała i hipowolemii. Hipoproteinemiamoże być następstwem zwiększonej utra-
- Page 2 and 3:
REDAKTOR NACZELNYEDITOR IN CHIEFpro
- Page 4 and 5:
312Bartosz Sokół i innipodpotylic
- Page 8 and 9:
316Anna Bryl i inniNadmierna stymul
- Page 10 and 11:
318Anna Bryl i inniTab. 1. Wskaźni
- Page 12 and 13:
Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 320-3
- Page 14 and 15:
322Łukasz Bartkowiak i innikrotnie
- Page 16 and 17:
324Patrycja Gula, Wojmir Ziętkowia
- Page 18 and 19:
326Patrycja Gula, Wojmir Ziętkowia
- Page 20 and 21: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 328-3
- Page 22 and 23: 330Krystyna Przybyłowska i inniWyk
- Page 24 and 25: 332Krystyna Przybyłowska i inniBre
- Page 26 and 27: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 334-3
- Page 28 and 29: 336Teresa Seidler, Milena GryzaTabe
- Page 30 and 31: 338Teresa Seidler, Milena Gryzaspo
- Page 32 and 33: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 340-3
- Page 34 and 35: 342Barbara Stawińska-Witoszyńska
- Page 36 and 37: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 344-3
- Page 38 and 39: 346Irena Maniecka-Bryła, Marek Bry
- Page 40 and 41: 348Irena Maniecka-Bryła, Marek Bry
- Page 42 and 43: 350Irena Maniecka-Bryła, Marek Bry
- Page 44 and 45: 352Wojciech Kapała, Jerzy Skrobisz
- Page 46 and 47: 354Wojciech Kapała, Jerzy Skrobisz
- Page 48 and 49: 356Wojciech Kapała, Jerzy Skrobisz
- Page 50 and 51: 358Wojciech Kapała, Jerzy Skrobisz
- Page 52 and 53: 368Wiesław Kalupanych nie przejawi
- Page 54 and 55: 370Wiesław Kalupa20018016014012010
- Page 56 and 57: 372Teresa Kosicka, Hanna Kara-PerzI
- Page 58 and 59: 374Teresa Kosicka, Hanna Kara-Perz
- Page 60 and 61: 376Teresa Kosicka, Hanna Kara-Perzn
- Page 62 and 63: 2Teresa Kosicka, Hanna Kara-Perz
- Page 64 and 65: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 378-3
- Page 66 and 67: Agnieszka Wyrwińska i inni 380minu
- Page 68 and 69: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 382-3
- Page 72 and 73: Beata Kosińska 386ty białek osocz
- Page 74 and 75: Beata Kosińska 38821. Frewin R.J.,
- Page 76 and 77: 390Anna Wawrocka, Maciej Krawczyńs
- Page 78 and 79: 392Anna Wawrocka, Maciej Krawczyńs
- Page 80 and 81: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 394-3
- Page 82 and 83: Ewa Zeyland-Malawka, Elżbieta Prę
- Page 84 and 85: Ewa Zeyland-Malawka, Elżbieta Prę
- Page 86 and 87: 400Aleksandra Kuligowska, Grażyna
- Page 88 and 89: 402Aleksandra Kuligowska, Grażyna
- Page 90 and 91: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 404-4
- Page 92 and 93: Dominik Dytfeld i inni 406skopii (M
- Page 94 and 95: 408Marcin Wieczorek i inniratykę p
- Page 96 and 97: 410Marcin Wieczorek i inniTab. 1. S
- Page 98 and 99: 412Marcin Wieczorek i inniSchisandr
- Page 101 and 102: Nowiny Lekarskie 2006, 75, 4, 407-4
- Page 103 and 104: INSTRUCTIONS TO AUTHORSGeneral1. No