NOWINY LEKARSKIE 4 - Nowiny Lekarskie - UMP

385Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit• badania biochemiczne: białko C-reaktywne, badaniaczynnościowe wątroby, albuminy, wapń, magnez(przy zaburzeniach wchłaniania), elektrolity• badania serologiczne (w wybranych przypadkach):przeciwciała przeciwko endomysium, pełzakowica,zakażenie węgorkiem jelitowym, motylicawątrobowa, HIV• badanie kału [5].Badania hematologiczne – podstawowe, obejmująoznaczenie stężenia hemoglobiny (Hb) oraz określenieliczby krwinek czerwonych, liczby krwinek białych, hematokrytu(Ht) i wskaźników krwinek czerwonych. U osóbzdrowych istnieje silna korelacja pomiędzy stężeniem hemoglobiny,liczbą erytrocytów i wartością hematokrytu.O niedokrwistości mówi się wówczas, gdy stężenie hemoglobinynie osiąga dolnej granicy przedziału referencyjnegowłaściwego dla wieku i płci badanego. Niedokrwistośćjest manifestacją choroby, a nie jej ostatecznym rozpoznaniem.Objawy stwierdzane u pacjentów z niedokrwistościąmogą wynikać z choroby podstawowej lub z samej niedokrwistościi związane są z obniżeniem utlenowania tkanekprowadząc do dysfunkcji narządowej i zmian adaptacyjnych,szczególnie w układzie krążenia. Istnieje wiele mechanizmówprowadzących do niedokrwistości.Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszymtypem niedokrwistości na świecie i obejmuje około 25%całej populacji. Przyczynami niedoboru żelaza mogą byćm.in. zaburzenia wchłaniania i przewlekłe krwawieniaz przwodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna,wrzodziejące zapalenie jelita grubego).Inny rodzaj niedokrwistości związany jest z niedoboremwitaminy B12, której głównym źródłem w diecie sąpokarmy pochodzenia zwierzęcego. Niedobór witaminyB12 i objawy niedokrwistości mogą być spowodowanem.in. zaburzeniami wchłaniania i występować w ChC.Diagnostyka niedokrwistości powinna uwzględniać badaniaprzesiewowe w pierwszej kolejności, a w dalszejbadania bardziej ukierunkowane. Wskaźniki krwinek czerwonychstanowią punkt wyjściowy do oceny niedokrwistościmikrocytowej wiążącej się zazwyczaj z niedoboremżelaza, gdzie MCV i MCHC jest poniżej normy i makrocytowej(megaloblastycznej) występującej przy niedoborzewitaminy B12, a przy wysokim MCV. Morfologicznaocena erytrocytów krwi obwodowej pozwala ocenić ichkształt, wielkość i wysycenie hemoglobiną. Badaniamiukierunkowanymi w ww. niedokrwistościach są oznaczeniapoziomu witaminy B12 i ferrytyny [21, 22, 23].Ferrytyna jest metaloproteiną, składającą się z apoferrytynyi żelaza trójwartościowego, zlokalizowanągłównie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowegowątroby, śledziony i szpiku a także w błonie śluzowejjelita. Ferrytyna w śladowych ilościach przedostajesię do krwioobiegu, gdzie jej stężenie jest uważane zanajlepszy wykładnik stanu zasobów ustrojowych żelaza,odpowiadający zawartości żelaza w szpiku. Z tegowzględu pozwala na różnicowanie rzeczywistych i pozornychniedoborów żelaza. Obniżenie stężenia ferrytynywystępuje już w utajonej postaci niedoboru wówczas,kiedy poziom żelaza w surowicy oraz czynność erytropoetycznaszpiku są prawidłowe, a na zmniejszenie puliżelaza w ustroju wskazuje tylko jego niska zawartość wszpiku.W niedokrwistościach, w przebiegu chorób przewlekłychpoziom ferrytyny jest prawidłowy, pomimo obniżonegostężenia żelaza w surowicy.Witamina B12 jest syntetyzowana w wątrobie przezbakterie znajdujące się w przewodzie pokarmowym,a wchłaniana w przewodzie pokarmowym po związaniuz czynnikiem wewnętrznym Castleۥa i w ten sposób transportowanado komórek nabłonkowych końcowego odcinkajelita cienkiego. Magazynowana jest głównie w wątrobie,a jej zapas wystarcza na około 5 lat [21, 22, 23].OB – szybkość opadania krwinek czerwonych znanajako odczyn Biernackiego jest jednym z najczęściej wykonywanychpodstawowych badań diagnostycznych, a ponieważjego szerokie zastosowanie przypada na lata 30-te,stąd jest równocześnie jednym z najstarszych testów laboratoryjnych.Klasyczna praca Westergrena została opublikowanaw 1924 r., niemniej już w latach 1894–1897 polskilekarz Edmund Biernacki opisał to zjawisko w języku polskimi angielskim. OB nie jest testem swoistym, jednakodzwierciedlając stan białek surowicy tym samym dostarczainformacji dotyczących zarówno zmian zachodzącychw ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, jak i chorobachnowotworowych. Najważniejszymi czynnikamiwpływającymi na przyśpieszenie szybkości opadania krwinekczerwonych jest obniżenie ich liczby, obniżenie stężeniaalbumin, wzrost stężenia fibrynogenu i immunoglobulin.Wzrostu OB należy więc oczekiwać we wszystkichstanach, w których obserwuje się zmiany ww. parametrówbez względu na ich etiologię. Z uwagi na mniejszą niżbiałko C-reaktywne dynamikę zmian i wolniejszą reakcjęna działający bodziec OB znajduje zastosowanie do wykrywaniai monitorowania przede wszystkim stanów przewlekłych[24, 25].Albumina jest białkiem produkowanym przez hepatocytyi obecnym w surowicy w dużym stężeniu – 35–50 g/l.Nasilenie jej produkcji uzależnione jest od podaży aminokwasów,ciśnienia onkotycznego osocza, stężeniacytokin (głównie IL-6) oraz liczby czynnych hepatocytów.Albumina jest czynnikiem regulującym objętośćprzestrzeni wewnątrznaczyniowej i pełni funkcje transportowe,jako niespecyficzny układ transportujący hormony,witaminy, wapń, magnez, metale śladowe, bilirubinę,kwasy tłuszczowe, lipidy, jak i leki. Istotnymelementem wpływającym na stężenie białka całowitegoi albuminy jest ciśnienie hydrostatyczne krwi, determinującedystrybucję wody pomiędzy przestrzenią wewnątrz-i zewnątrznaczyniową. Główną przyczyną hipoproteinemiijest zmniejszenie stężenia albuminy. Przykrytycznych stężeniach białka (poniżej 45 g/l) i albumin(poniżej 20 g/l) ciśnienie onkotyczne jest bardzo niskie,dochodzi do ucieczki wody poza naczynia, powstawaniaobrzęków i przesięków do jam ciała i hipowolemii. Hipoproteinemiamoże być następstwem zwiększonej utra-