NOWINY LEKARSKIE 4 - Nowiny Lekarskie - UMP

387Diagnostyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelitciał skierowanych przeciwko endomysium pozwalawykluczyć chorobę trzewną. U 40–80% chorych nawrzodziejące zapalenie jelita grubego w surowicy występująokołojądrowe przeciwciała przeciwko granulocytom(pANCA), natomiast w chorobie Leśniowskiego-Crohna około 60% chorych posiada przeciwciała przeciwkodrożdżom Saccharomyces cerevisiae (ASCA).Pomimo uzyskania dodatniego wyniku testu na przeciwciałapANCA, u większości chorych na CU i ChC jegoczułość i specyficzność nie wystarcza do rozpoznaniaschorzenia. Podobnie niepewne diagnostycznie jest znaczenieprzeciwciał ASCA, stwierdzanych u osób z chorobąLeśniowskiego-Crohna, oraz rzadziej, z wrzodziejącymzapaleniem jelita grubego. Wykrycie krwinek białychi czerwonych w badaniu mikroskopowym świeżegokału wskazuje na czynny proces zapalny jelita o etiologiinieswoistej lub zakaźnej.W ChC mogą wystąpić laboratoryjne wykładniki zespołuzłego wchłaniania. Istotne znaczenie może mieć teżniedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Wynik testuSchillinga u chorych z zajęciem jelita krętego może byćnieprawidłowy, niemniej rzadko dochodzi do wystąpienianiedokrwistości makrocytowej z powodu zaburzeniawchłaniania witaminy B12. W przypadku ciężkiej biegunkiobserwuje się poważne zaburzenia elektrolitowe (hipokalemię,hipomagnezemię). Obniżenie stężenia wapnia możewynikać z ciężkich zmian śluzówkowych prowadzących doupośledzenia wchłaniania witaminy D. Upośledzone wchłanianieaminokwasów i enteropatia wysiękowa z dojelitowąutratą białka prowadzi do hipoalbuminemii. Biegunkatłuszczowa jest następstwem zmniejszenia puli kwasówżółciowych i uszkodzenia błony śluzowej. Nieprawidłowewyniki prób wątrobowych (nieznacznie zwiekszona aktywnośćtransaminaz i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej)mogą odzwierciedlać stłuszczenie wątroby lubpoczątkową fazę stwardniającego zapalenia dróg żółciowych.Rzadko występuje jawna żółtaczka.W początkowym okresie wrzodziejącgo zapalenia jelitagrubego krwawienia z odbytnicy i obecność świeżej krwiw stolcu stwierdza się u 80–90% chorych, w związku z tymwyniki badań odzwierciedlają stopień oraz nasilenie krwawieniajelitowego i procesu zapalnego. Występująca niedokrwistośćjest wyrazem przewlekłego podłoża choroby, jaki niedoboru żelaza w następstwie utraty krwi. Podobnie jakw ChC w zależności od stopnia zaawansowania chorobymogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia),hipoalbuminemia i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej[4, 5, 8, 10, 11].U około 10% chorych, ze względu na zróżnicowany zespółobjawów chorobowych, zasięg zmian i niejednoznacznewyniki badań biopsyjnych, nie jest możliwe ustalenierodzaju nieswoistego zapalenia jelit. Chorzy ci stanowiątzw. postać graniczną nieswoistych chorób zapalnych jelit(indeterminate colitis, IC). Istniejące metody diagnostycznesą w takich przypadkach niewystarczające do ustaleniarozpoznania i wyboru metody leczenia. Najnowsze pracedotyczące nieswoistych chorób zapalnych jelit przedstawiająje jako grupę niejednorodną, w obrębie której może dochodzićdo zjawiska „overlap”, czyli nakładania się obrazówklinicznych i wynikające stąd trudności w postawieniuostatecznej diagnozy. Traktowane są one jako szerokiespektrum chorób, a nie tylko dwie główne jednostki chorobowe.Poszukuje się więc metod, które umożliwiają różnicowanietych chorób i okażą się pomocne w monitorowaniuich aktywności, rokowaniu i wyborze optymalnej terapii[34, 35].Piśmiennictwo1. Bartnik W.: Jelito grube. [W:] Konturek J. (red.). Gastroenterologiai hepatologia kliniczna. PZWL, Warszawa, 2001,385–407.2. Rampton D.S., Shanakan F.: Inflamatory bowel disease. HealthPress, Oxford 2000.3. Santor R.B.: Current concepts of the etiology and pathologenesisof ulcerative colitis and Crohnۥs disease. Gastroenterol.Clin. North Am., 1995, 24, 475–507.4. Moses Peter L., Moore Brad R., Ferrentino N., Bensen StevenP., Vecchio James A.: Inflammatory bowel disease – origins,presentation, and course. Med. po Dypl., 1999, 8, 1, 2–6.5. Rampton D.S., Shanahan F.: Nieswoiste zapalenia jelit.Gdańsk, Wydawnictwo Medyczne 2002, 1–36.6. Muszyński J.: Nieswoiste zapalenia jelit. Przew. Lek., 2001,6, 22–30.7. Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease: etiology and pathogenesis.Gastroenterology, 1998, 115, 182–205.8. Wojtuń S., Gil J., Wichan P., Chojnacki J.: Nieswoiste chorobyzapalne jelit – podstawowe wykładniki etiopatogenetycznei kliniczne. Pol. Merk. Lek., 2004, 17, Supl. 1,9.9. Bartnik W.: Postępy w etiopatogenezie i leczeniu nieswoistychzapaleń jelit. [W:] Konturek J. (red.). Med. Sci. Rev.,Gastroenterologia, 2002, 1, 72–77.10. Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: immunodiagnostics,immunotherapeutics, and ecotherapeutics. Gastroenterology,2001, 120, 622–635.11. Toyoda H., Wang SJ., Yang HY. et al.: Distinct Associationsof HLA class II genes with inflammatory bowel disease. Gastroenterology,1993, 104, 3, 741–748.12. Blumberg R.S., Strober W.: Prospects for research in inflammatorybowel disease. JAMA, 2001, 285, 643–647.13. Kamińska B., Landowski P., Korzon M.: Udział czynnikówśrodowiskowych w etiopatogenezie nieswoistych zapaleń jelit.Med. Wieku Rozw., 2004, 8, 1.14. Stadnicki A.,Witalińska-Łabuzek J.: Nieswoiste zapalenie jelit– patogeneza i leczenie.Polska Medycyna Rodzinna, 2003,5, 2:105-112.15. Andres P.G.,Friedman L.S.: Epidemiology and the naturalcourse of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin.North. Am., 1999, 25, 255–281.16. Harvey R.F., Bradshaw J.M.: A simple index of Crohn s diseaseactivity. Lancet, 1980, 1, 514.17. Truelove S.C., Wittis L.J.: Cortisone in ulcerative colitis: finalereport on a therapeutic trial. Br. Med. J., 1955, 2, 1041–1048.18. Mulak A., Paradowski L.: Wybrane klasyfikacje, skalei wskaźniki aktywności chorób układu pokarmowego.Gastroenterol. Pol., 2003, 10, 2, 155–165.19. Rutgeerts P.: Medical therapy of inflammatory bowel disease.Digestion, 1998, 59, 453–469.20. Hanauer S.B., Shulman M.I.: Inflammatory bowel disease:new therapeutic approaches. Gastroenterol. Clin. North. Am.,1995, 24, 3, 523–540.