1 1. Ophthalmologische Untersuchung S. 1 - ÖH Med Wien Social

62Wirkstoff: ClonidinWirkungsmechanismus: senkt den IOD um ca. 20%, vorwiegend über eine okuläre Vasokonstriktionohne Beeinflussung der Pupillenweite und des AkkommodationsvermögensInd: besonders für jüngere Patienten mit PCOG geeignetNW: Blutdrucksenkung! à nur niedrige Konzentrationen anwendenWirkstoff: ApraclonidinWirkungsmechanismus: zusätzlich Verminderung der Kammerwasserproduktion; keine systemischeBlutsrucksenkungInd.: sehr gute Drucksenkung bei dekompensierten GlaukomenNW: Cave: Herz-Kreislauf-ErkrankungenSympatholytikadirekte Sympatholytika: β-Rezeptoren-BlockerWirkungsmechanismus: Drucksenkung durch Verminderung der Kammerwasserbildung ohneBeeinflussung von Pupillenweite und AkkommodationsvermögenInd: PCOG, sekundäre Offenwinkelglaukome, sekundäre WinkelblockglaukomeNW: Senkung der Herzfrequenz und Erhöhung der Bronchialspasmen bei AsthmatikernKI: Patienten mit obstruktiver Lungenerkrankung, Herzinsuffizienz oder HerzrhythmusstörungenTimolol, Betaxolol, Pindololindirekte Sympatholytika:Wirkungsmechanismus: senken KammerwasserproduktionInd: nur mäßige DrucksenkungNW: rotes AugeGuanethidinProstaglandinanalogaWirk.m.: Erhöhung des uveoskleralen Kammerwasserabflusses; exzellente Drucksenkung(30%)Ind.: für alle Patienten mit PCOG geeignet; als additive Therapie zu β-Blockern, Adrenalinderivaten,CarboanhxdrasehemmernNW: keine systemischen NW bekannt; bei 16% kommt es lokal zur Veränderung der Irisfarbe;Zilienwachstum in Länge und DickeLatanoprost, TravoprostCarboanhydrasehemmer