1 1. Ophthalmologische Untersuchung S. 1 - ÖH Med Wien Social

92bei die Randunschärfe häufig sektoriell betont ist; zusätzlich ist der Sehnervenkopf hyperämischmit Randblutungeneine sektoriell betonte Papillenrandunschärfe (infolge eines Ödems) mit korrespondierendemGesichtsfeldausfall weist auf eine AION hinTherapie: die AION therapeutisch kaum zugänglich: versucht werden Hämodilution (z.B.Haes 10%, ASS, Aderlass je nach Hämatokrit) und systemische Steroidgabe zur Begrenzungdes Ödems; wichtig ist die Ursachenabklärung (internistisch, Karotis-Doppler) und die Therapieeiner Grunderkrankung (z.B. D.m., arterielle Hypertonie)Prognose: meist schlecht, selbst bei früh einsetzender Therapie; innerhalb von ca. 3 Wochenwird eine einfache, seltener eine komplexe Optikusatrophie sichtbarAION arteriitscher Genese (Arteriitis temporalis, Morbus Horton, Riesenzellarteriitis)Epidemiologie: fast ausschließlich jenseits des 60. Lebensjahres, 50% aller Patienten erleideninnerhalb von Tagen bis ca. 3 Monaten nach Erkrankungsbeginn einen AugenbefallÄtiopathogenese: die Arteriitis temporalis ist eine häufig bilaterale granulomatöse Vaskulitis,die bevorzugt mittlere und kleinere Arterien betrifft; Prädilektion besteht für die Aa. temporales,A. ophthalmica, Aa. ciliares breves posteriores, A. centralis retinae und den proximalenTeil der Aa. vertebralesSymptomatik: der Patient berichtet über eine einseitige plötzliche Erblindung oder zumindesthochgradige Sehminderung; weitere Symptome: Kopfschmerzen, schmerzhafte Kopfhaut imBereich der Temporalarterien, druckdolente Temporalarterien, Kauschmerz, Gewichtsverlust,reduzierter Allgemeinzustand und LeistungsabfallDiagnostik: das ophthalmoskopische Bild entspricht dem bei arteriosklerotisch bedingterAION; weitere Untersuchungsbefunde: stark erhöhte BSG (Sturzsenkung) (wichtigster Blutparameter),erhöhtes CRP (Akutphasenprotein in Leber gebildet, bei Entzündungen ausgeschüttet),Leukozytose, Eisenmangelanämiedie Temporalarterien sind prominent, druckschmerzhaft und pulsieren nicht; die Diagnosewird durch die Biopsie der Aa. temporales gesichert: aufgrund des segmentalen Gefäßbefallesschließt ein negativer histologischer Befund einen Morbus Horton jedoch nicht ausDD.: AION arteriosklerotischer GeneseTherapie: sofortige hochdosierte systemische Steroidtherapie (bis zu 1000mg Prednison i.v.initial); die Steroide werden gemäß dem Rückgang der BSG, dem CRP und der klinischenSymptomatik reduziert, eine Erhaltungsdosis über Monate ist aber notwendigbereits bei Verdacht auf Riesenzellarteriitis ist die hochdosierte systemische Steroidgabe (z.B.250 mg Prednison i.v.) zum Schutz des 2. Auges indiziert