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1 1. Ophthalmologische Untersuchung S. 1 - ÖH Med Wien Social

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76gebildet; sie sind wesentlich an der Entwicklung von präretinalen Neovaskularisationen undder Entstehung der Rubeosis iridis beteiligt; in jedem Stadium kann es zu einem Zusammenbruchder Blut-Netzhaut-Schranke durch erhöhte Gefäßpermeabilität kommen mit nachfolgenderAusbildung eines Makulaödems; der D.m. kann zu Veränderungen fast aller okulärenGewebe führen; Sicca-Symptomatik, transitorische Refraktionsränderungen (vorübergehendeÄnderung der Lichtbrechung im Auge), Katarakt, Glaukom, Optikusneuropathie, Augenmuskelparesen;90% der Sehbeeinträchtigungen bei Diabetikern werden jedoch durch die diabetischeRetinopathie verursacht:Stadien: nicht-proliferative Stadien (<strong>1.</strong> mild, 2. mäßig, 3. schwer); proliferative Stadien (<strong>1.</strong>mild, 2. mäßig, 3. Hochrisiko sowie ein klinisch signifikantes Makulaödem und eine ischämischeMakulopathie)Veränderungen der Netzhaut bei diabetischer Retinopathie (DR):Stadium der RetinopathieVeränderungen an der NetzhautNicht proliferative DR:<strong>1.</strong> mild - mindestens ein Mikroaneurysma2. mäßig - leichte intraretinale mikrovaskuläreAnomalien (IRMA)- mittelschwere Blutungen- Schwankungen des venösen Gefäß-Kalibers3. schwer - mittelschwere Blutungen- Schwankungen des venösen Gefäß-Kalibers- mittelschwere IRMAProliferative DR:<strong>1.</strong> mild - nicht papilläre Gefäßneubildungen 0,5 Papillenflächen- papilläre Gefäßneubildungen < 1/3-1/4 Papillenfläche3. Hochrisiko - papilläre Gefäßneubildungen > 1/3-1/4 Papillenfläche- Glaskörperblutung mit jeglicher Art

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