Números 10-12 - Consejo Superior de Investigaciones Científicas

nocido hasta ahora de una transmisión auténticamente
congénita. La demostración de la propagación
del virus por vía germinativa femenina
la hizo Fukushi, separando gran número de ninfas
procedentes de madres que contenían el virus
y colocándolas, una vez transformadas en adultos,
sobre plantas sanas, sin que con anterioridad
hubieran tenido ocasión de alimentarse de plantas
enfermas. El citado investigador logró, de este
modo, reproducir la enfermedad, comprobando
además su transmisión congénita durante siete
generaciones sucesivas.
4. INTERACCIONES DE LOS VIRUS Y sus VECTORES
No es fácil explicar el retraso en el poder infectivo
de un artrópodo vector, en el caso de los
insectos que transmiten virus fitófagos sobre la
base de una necesaria multiplicación de los agentes
infecciosos en su interior. En efecto, los afídidos
que transmiten uno de los virus más comunes
de la patata pierden muy rápidamente su
poder de infectar plantas sanas y necesitan ingerir
una dosis fresca de virus, antes de que puedan
infectar de nuevo. Es posible que, en tales casos,
el virus sea digerido por las enzimas contenidas
en el tubo digestivo o por otras substancias del
medio líquido interno del insecto y destruido con
más o menos rapidez. En relación con este punto
son demostrativas las experiencias de Watson y
Roberts (1940) y de Kassanis (1941) que nos
enseñan que los afídidos vectores de virus pueden
infectar sucesivamente a varias plantas sanas,
sin tener acceso mientras tanto, a ningún otro manantial
de virus, siempre y cuando el tiempo que
permanezcan sobre cada una sea bastante corto.
Se ha observado, además, que afídidos que se han
alimentado durante unos cuantos minutos sobre
las plantas atacadas y que antes y después de su
"comida" han permanecido en ayunas, conservan
su poder de transmitir la enfermedad durante 12
horas; los que se alimentan de una manera continua,
tanto después como antes de entrar en contacto
con la fuente de virus, apenas conservan más
de una hora su capacidad infectiva.
Los resultados que acabamos de exponer se
concilian mal con la idea de que, en tales casos,
los insectos vectores sean meros transmisores mecánicos
y el virus vaya adherido como contaminante
a las piezas bucales de los mismos. En efecto,
no hay ninguna explicación aceptable para el
hecho demostrado de que los afídidos sometidos
a ayuno, absorban mayores dosis de virus que los
que se alimentan copiosamente. Tampoco es fácil
de comprender por qué, en el primer caso, el
virus desaparece del aparato bucal en menos de
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I hora, mientras que, en el segundo, persiste durante
12. Watson admite que el virus pasa al
interior de los insectos vectores, con los jugos nutricios
extraídos de las plantas que utilizan como
alimento y que, más tarde, es inoculado a otras
plantas. En este caso bien pudiera suceder que
haya algún mecanismo, dentro del cuerpo del afídido,
que destruye, no precisamente a los virus,
sino al poder infeccioso de los mismos. Acaso sea
alguna substancia, del grupo de las enzimas, presente
en cantidades relativamente elevadas en los
afídidos que se han alimentado copiosamente, pero
que abunde mucho menos en los sometidos a
prolongado ayuno. Se ha sugerido que la supuesta
enzima actuaría, al modo de la tripsina y
otros fermentos, formando con el virus un complejo
no infectivo o aumentando la resistencia de
la planta.
En apoyo de las ideas anteriores merece citars?
que el propio Watson demostró que el jugo obtenido
machacando abundantes Myxus persicae presenta
la notable propiedad de inactivar el zumo
extraído de plantas atacadas por el virus III del
beleño (Hyosciamus niger). Black (1939) observó
que el líquido procedente de la maceración de
distintos cicadélidos y afídidos inhibía la actividad
del virus del mosaico del tabaco. Este mismo
virus y también el de la necrosis del tabaco son,
según Smith (1941), inactivados por extractos
obtenidos de diversas orugas. Aunque se carece
de pruebas indudables acerca de que, en condiciones
naturales, los virus absorbidos por los artrópodos
vectores que se alimentan sobre las plantas
infectadas, se pongan en contacto con substancias
inhibidoras tales como las que se han demostrado
en los extractos y macerados de insectos, la innegable
existencia de semejantes enzimas hace muy
probable la explicación sugerida por Watson.
También hemos citado, más arriba, la virosis
de la remolacha conocida con el nombre de rizado
del cogollo y el insecto vector de la misma k'utettix
tenellus. En este caso la chicharrita es específica
como agente transmisor del virus responsable
de la enfermedad. No se conoce ningún otro insecto
que intervenga en la difusión de la misma.
Freitag (1936) y Bennet y Wallace (1938) que
han estudiado el papel transmisor del referido
insecto, lograron recuperar el virus, de la saliva,
la sangre, el contenido intestinal y las heces (en
este último caso en pequeñísima cantidad) de los
cicadélidos virulíferos. Parece ser que el principal
reservorio es la hemolinfa del insecto, ya que
a partir de este medio la recuperación del virus
es mucho más fácil. Los I-utettix que han ingerido
el agente infeccioso por haberse alimentado du-