Números 10-12 - Consejo Superior de Investigaciones Científicas

CIENCIA
presentar como ejemplo el cicadélido Eutettix tenellus
(Baker), que propaga-el virus causante de
la enfermedad de la remolacha azucarera, conocida
con el nombre de "rizado del cogollo" (curlytop),
donde resulta ser de un minuto, según Bennet
y Wallace (1938).
Uno de los virus fitófagos más estudiados, en
lo que respecta a sus relaciones con el insecto vector,
es el que ataca a la planta ornamental áster
de china {Callistepbus cbinensis) provocando la
virosis conocida como "amarillo del áster". El virus
tiene notable difusión, pues ha sido encontrado
en más de 200 especies de dicotiledóneas, correspondientes
a 38 familias botánicas diferentes.
' Entre las plantas de interés económico que son
atacadas, figuran la lechuga, zanahoria, chiribía,
espinaca, etc. Aunque de origen, al parecer, norteamericano,
la enfermedad se ha propagado por
Canadá, Japón y Hungría. No obstante los numerosos
intentos realizados, no se ha podido propagar
por inoculación, pero sí mediante injerto.
En condiciones naturales la diseminación es efectuada
por un cicadélido que ha sido identificado
como Cicadula sexnotata Fall. Como esta especie
parece ser exclusivamente europea, Kunkel (1926)
que ha estudiado detenidamente esta enfermedad
en Estados Unidos, es de opinión que la chicharrita
vectora ha sido introducida de Europa hace
menos de un siglo. Si esto es así, quedan por resolver
interesantes problemas respecto a cómo
pudo haberse propagado el virus antes de ese
tiempo. Según Leach (1940), el hecho se explica
porque el principal y acaso el originario vector
en Norteamérica es Macrosteles (==Cicadula)
divisa Uhl. Los adultos que han picado a un
áster enfermo no están en condiciones de infectar
una planta sana susceptible hasta que hayan
transcurrido, por lo menos, 10 días. El período
ninfal de estos homópteros, que consta de cinco
estadios, tiene una duración variable de 16 a 30
días. El insecto parece que no puede transmitir
el virus en los estados de larva y de ninfa, porque
cada uno de ellos posee una duración inferior
a la del período de incubación. Sin embargo,
de acuerdo con los resultados experimentales obtenidos
por Kunkel (1937 y 1938), se puede retardar
artificialmente el desarrollo del insecto
manteniéndolo a bajas temperaturas, con lo que
es factible lograr que las ninfas sean transmisoras.
El mismo investigador ha comprobado que,
si el insecto vector se expone a la temperatura
de 32° durante 24 horas, pierde la facultad de
poder infectar a plantas sanas, pero si la temperatura
se reduce a 24°, recupera rápidamente dicha
capacidad infecciosa, sin necesidad de que
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vuelva a alimentarse de una planta enferma. Las
chicharritas mantenidas a 32° durante un día
recobran su infectividad al cabo de unas pocas
horas; si la citada temperatura se ha sostenido
a lo largo de una semana, la recuperación exige
dos o más días; en cambio las Cicadula que han
permanecido en las condiciones expuestas, más
de doce días, pierden para siempre su poder de
transmitir el virus. Kunkel interpreta estos resultados
en el sentido de que el virus se multiplica
en el interior del insecto vector, suponiendo
que una dilatada permanencia del insecto a temperaturas
altas, inactiva completamente el virus
responsable de la enfermedad. Con una exposición
más corta, la destrucción del virus es tan sólo
parcial, y lo que queda del agente infeccioso se
multiplica hasta producir la cantidad de virus
necesaria para provocar de nuevo la infección.
Esta deducción es criticada por Bawden (1943)
para quien las pruebas aducidas sobre la multiplicación
del virus en el insecto vector no parecen
concluyentes.
3. MULTIPLICACIÓN DEL VIRUS DENTRO DEL VECTOR
Comparemos ahora los resultados logrados por
Kunkel, con el caso de la transmisión de la fiebre
amarilla por Aédes aegypti. En este mosquito
se da, asimismo, una demora en la aparición del
poder infectivo cuya duración depende de la temperatura,
pero que a 28° es de 10 a 12 días. En
cambio, a la temperatura del cuerpo humano parece
que son suficientes 4 días. La sangre de un
paciente no es infectiva para el mosquito más que
durante los 3 primeros días de la enfermedad.
Ahora bien, las bajas temperaturas, al revés de
lo que hemos visto que pasa con Cicadula sexnotata,
el vector del "yellow" del áster, afectan el
poder de transmisión del mosquito. Por ejemplo,
un mosquito que ha ingerido virus no es capaz de
infectar si se mantiene a la temperatura de 10°,
aunque recuperará esa facultad, una o más semanas
después, si la temperatura se eleva a 28°.
Además, un mosquito que se ha hecho "infectivo"
conserva su capacidad de volver a serlo, aun cuando
se mantenga durante algún tiempo a temperaturas
bajas, como de 10°. ¿Cuál es la explicación
de este período de incubación en el mosquito y
la diferencia de comportamiento entre ambos vectores
para con el virus que cada uno propaga?
Por lo que se refiere a Aedes, acaso la explicación
más plausible es que el virus necesita multiplicarse
en el interior del cuerpo del insecto, a fin de producir
una dosis lo bastante alta para provocar la
infección. En favor de esta opinión tenemos al-