medical and biological sciences - Collegium Medicum - Uniwersytet ...

Proces zapalny a zaburzenia hemostazy w przelewkłej obturacyjnej chorobie płuc
w drogach oddechowych u pacjentów z POChP może
być spowodowany obecnością utajonego wirusa, który
stymuluje ekspresję tej cząsteczki adhezyjnej i może
uczestniczyć w patogenezie POChP [12, 13].
Przeprowadzona analiza dostępnego piśmiennictwa
wskazuje na istotną rolę zaburzeń procesu krzepnięcia
krwi i fibrynolizy w patogenezie POChP.
PIŚMIENNICTWO
1. Kowal K., Kemona-Chętnik I., Kucharewicz I. i wsp.:
Układ krzepnięcia w zapalnych chorobach płuc. Pol.
Arch. Med. Wewn. 2003, 110, 775 – 781.
2. Tałałaj J., Chyczewska E.: Coagulation and fibrinolysis
in interstitial lung diseases. Pneumonol. Alergol. Pol.
1999, 146-150.
3. Karwat K., Kościuch J., Chazan R. i wsp.: Czy można
rozpoznać mikrozatorowość i czy jest ona istotnym
czynnikiem wpływającym na przebieg zaostrzenia PO-
ChP? Pol. Merk. Lek., 2005, 106, 385-388.
4. Alessandri C., Basili S., Violi F. i wsp.: Hypercoagulability
state in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Thromb. Haemost., 1994, 72, 343-346.
5. Lewczuk J.: Diagnosis of pulmonary embolism in
COPD patients. Pneumonol. Alergol. Pol. 2004, 72,
533-537.
6. Łopaciuk S.: Zakrzepy i zatory. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2002.
7. Ashitani J., Mukae H., Arimura Y. i wsp.: Elevated
plasma procoagulant and fibrinolytic markers in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Intern.
Med. 2002, 41, 181-185.
8. Esmon T.C.: Role of coagulation inhibitors in inflammation.
Thromb. Haemost. 2001, 86, 51-56.
9. Wyględowska G.: Rola endogennych inhibitorów układu
krzepnięcia: antytrombiny III, białka C, białka S
w układzie hemostazy. Nowa Pediatria 2001, 27, 30-32.
10. Mariinov Kh., Petrova D., Kamenov V. i wsp.: Anticoagulants
and changes in the coagulation status of patients
with chronic obstructive lung disease and various
degrees of respiratory failure. Vutr Boles, 1988, 27, 86-
93.
11. Sierko E., Zawadzki R., Wojtukiewicz M.: Inhibitory
zewnątrzpochodnej drogi krzepnięcia krwi. Pol. Merk.
Lek. 2002, 73, 66-68.
12. Cella G., Sbaraj A., Mazzaro G. i wsp.: Plasma markers
of endothelial dysfunction in chronic obstructive pulmonary
disease. Clin. Appl. Thromb. Hemost., 2001, 7,
205-208.
13. Cella G., Saetta M., Baraldo S. i wsp.: Endothelial cell
activity in chronic obstructive pulmonary disease without
severe pulmonary hypertension Clin. Appl. Thromb.
Hemost., 2005, 11, 435-440.
14. Kotschy M., Polaszewska-Muszyńska M., Będowska-
Gontarz W. i wsp.: Osoczowa trombomodulina- błonowy
receptor dla trombiny w cukrzycy typu 2. Diabetol.
Pol., 2002, 9, 126-129.
15. Krasnowska M., Nittner-Marszalska M., Krasnowski R.
i wsp.: Endotelina, czynnik von Willebranda i komórki
śródbłonka we krwi obwodowej chorych na przewlekłą
obturacyjną chorobę płuc. Alergia Astma Immunologia,
2001, 6, 195-199.
16. Ferroni P., Basil S., Martini F. i wsp.: Solube P – selectin
as a marker of platelet hyperreactivity in patient
with chronic obstructive pulmonary disease. J. Inwest.
Med., 2000, 48, 21-27.
17. Kopeć M.: Diverse and variable functions of thrombin.
Acta. Hematol. Pol. 1997, 28, 95-99.
18. Dedow I.I., Szestakowa M.B., Koczemasowa T.B.
i wsp.: Badania roli zaburzeń czynności śródbłonka
i płytek krwi w patogenezie angiopatii cukrzycowej.
Med. Metabol., 2003, 4, 18-26.
Adres do korespondencji:
mgr Anna Kiziewicz
Katedra Patofizjologii
UMK w Toruniu
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera
ul. M. Skłodowskiej-Curie 9
tel./faks: (052) 585-35-91, 585-35-95
e-mail: kizpatofiz@cm.umk.pl
Otrzymano: 12.12.2006
Zaakceptowano do druku: 22.02.2008
73