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Das Magazin - Ausgabe 03 - Systembiologie

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news<br />

e:Bio – Innovationswettbewerb <strong>Systembiologie</strong><br />

Mit der Fördermaßnahme „e:Bio – Innovationswettbewerb<br />

<strong>Systembiologie</strong>“ gibt das Bundesministerium für Bildung und<br />

Forschung (BMBF) einen weiteren entscheidenden Impuls für die<br />

Entwicklung der <strong>Systembiologie</strong> in Deutschland. e:Bio ist eine<br />

Plattform für Forschung, die mit Hilfe der <strong>Systembiologie</strong> einen<br />

direkten und neuartigen Beitrag zur Lösung gesellschaftlicher<br />

Probleme leistet. Vor dem Hintergrund des „Rahmenprogramms<br />

Gesundheitsforschung“ und der „Nationalen Forschungsstrategie<br />

BioÖkonomie 2<strong>03</strong>0“ können vielfältige Anwendungen z.B. in der<br />

Biomedizin und der Biotechnologie adressiert werden.<br />

Der Innovationswettbewerb vereint vier Module unter einem<br />

Dach, in denen erfolgreiche Ansätze weiterverfolgt oder neue<br />

Aspekte eingebracht werden können. Im „Ideenwettbewerb<br />

national“ (I) werden neue Impulse, Ideen und Innovationen<br />

aufgenommen, während im „Transfer“ (II) Erkenntnisse aus der<br />

Grundlagenforschung aufgegriffen und mit Blick auf mögliche<br />

Anwendungen weiterentwickelt werden. Junge Wissenschaftler/<br />

innen etablieren sich in „Nachwuchs“ (III) mit eigenen systembiologischen<br />

Vorhaben. Transnationalen Verbünden wird im<br />

„Ideenwettbewerb international“ (IV) eine Plattform zur wissenschaftlichen<br />

Zusammenarbeit gegeben. Erste Einreichungsfrist für<br />

Projektskizzen zu den Modulen I, II und III war der 02. Mai 2011,<br />

Modul IV wird zu einem späteren Zeitpunkt veröffentlicht. Nächste<br />

Einreichungsfrist für die Module II und III ist der 02. Mai 2012.<br />

Quelle: BMBF<br />

Einzelner Gendefekt löst Hirntumor aus<br />

Wissenschaftler aus dem DKFZ und dem Universitätsklinikum<br />

Heidelberg konnten an Mäusen zeigen, dass ein Defekt<br />

in einem einzigen Gen ausreicht, um einen gefährlichen<br />

Hirntumor auszulösen.<br />

<strong>Das</strong> pilozytische Astrozytom, der häufigste Hirntumor bei Kindern,<br />

wächst langsam und ist meist gutartig. Der diffus wachsende<br />

Tumor kann jedoch oft nicht gänzlich herausoperiert werden,<br />

was Folgetherapien nötig macht. Da Chemo- oder Strahlentherapie<br />

gerade diese sehr langsam wachsenden Tumoren kaum beeinflusst,<br />

sind die erkrankten Kinder dringend auf neue, zielgerichtete<br />

Behandlungen angewiesen. In der überwiegenden Mehrzahl<br />

der pilozytischen Astrozytome liegt ein Fehler im Gen BRAF vor,<br />

wodurch ein wichtiger zellulärer Signalweg, der in gesunden Zellen<br />

nur bei akutem Bedarf eingeschaltet wird, dauerhaft aktiv ist.<br />

Jan Gronych und Kollegen verpackten ein defektes BRAF-Gen<br />

in ein Virus und schleusten es so in Nervenvorläuferzellen von<br />

Mäusen ein. Bei 91 % der so behandelten Tiere entwickelten<br />

sich im Bereich der Injektionsstelle Tumoren, die in Biologie,<br />

Wachstumseigenschaften und Gewebestruktur dem pilozytischen<br />

Astrozytom entsprachen. Die Zellen dieser Tumoren zeigten alle<br />

das typische Symptom eines defekten BRAF-Gens, was zu einer<br />

dauerhaften Aktivierung des Enzyms MAP-Kinase führte, das der<br />

Krebszelle permanent Wachstumssignale liefert. „<strong>Das</strong> beweist,<br />

dass tatsächlich ein einziger Gendefekt ausreicht, um ein pilozytisches<br />

Astrozytom auszulösen“, fasst Professor Lichter die<br />

Ergebnisse zusammen. Die BRAF-Mäuse eröffnen nun als neues<br />

Modellsystem die Möglichkeit, neue Kinase-Inhibitoren oder<br />

auch andere Medikamente gezielt auf ihre Wirksamkeit gegen<br />

diese Krebserkrankung zu testen.<br />

Quelle: Pressemitteilung Deutsches Krebsforschungszentrum<br />

Facebook für Gene: Neues Verfahren zeigt wie Gene<br />

zusammenarbeiten<br />

Mithilfe eines Vergleichs von Genvarianten von gesunden und<br />

kranken Menschen gelingt es heutzutage, das individuelle Risiko<br />

für eine spezifische Erkrankung abzuleiten. Da häufig nicht<br />

nur ein Gen, sondern erst das Zusammenwirken verschiedener<br />

Gene krankheitsauslösend ist, ist die jetzt von Michael Boutros<br />

(DKFZ/Universität Heidelberg) und Wolfgang Huber vorgestellte<br />

und in Nature Methods veröffentlichte Methode, die gezielt Gen-<br />

Kombinationseffekte aufgedeckt, ein echter wissenschaftlicher<br />

Durchbruch. Durch das Ausschalten (RNA-Interferenz) einzelner<br />

Gene und aller paarweisen Kombinationen gelang eine systematische<br />

Katalogisierung aller Wechselwirkungen zwischen<br />

wichtigen Signalmolekülen. Für jedes Gen konnte eine Liste von<br />

Interaktionspartnern, vergleichbar mit einer “Freundes-Liste”<br />

im sozialen Netzwerk “Facebook” erstellt werden. „Wenn zwei<br />

Nutzer von Facebook die gleichen Freunde haben, kann man mit hoher<br />

Wahrscheinlichkeit davon ausgehen, dass die beiden sich kennen –<br />

auch dann, wenn sie selbst nicht “Facebook-Freunde” sind“, erklärt<br />

Boutros. „Übertragen auf die Situation im Erbgut kann man durch den<br />

Vergleich ihrer Wechselwirkungen vorhersagen, welche Gene eine gemeinsame<br />

Funktion ausüben.“<br />

www.systembiologie.de<br />

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