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26 G Ital Med Lav Erg 2006; 28:3, Suppl www.gimle.fsm.it P-13 ATTIVITÀ DI GALVANICA E MIGLIORI TECNICHE DISPONIBILI: LA DIRETTIVA IPPC NELLA PREVENZIONE DELL’ESPOSIZIONE A CROMO ESAVALENTE P.E. Cirla1 , L. Settimi2 , A. Filipponi1 , M.R. Aiani2 , M. Buratti1 , D. Cavallo3 , V. Foà1 1 Università degli Studi di Milano e Fondazione “Ospedale Maggiore Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena” I.R.C.C.S., Dipartimento di Medicina del Lavoro, Via S. Barnaba, 8 - 20122 Milano 2 ASL della provincia di Como, Dipartimento di prevenzione Servizio Servizio PSAL, Como 3 Università degli Studi dell’Insubria, Dipartimento di Scienze Chimiche ed Ambientali, Como Corrispondenza: Piero Emanuele Cirla - Tel. 02-50320.110, Fax 02-50320.111, E-mail: piero.cirla@gruppocimal.it GALVANIC PLATING ACTIVITIES AND BEST AVAILABLE TECHNIQUES (BAT): THE IPPC EUROPEAN COMMUNITY SVE FOR PREVENTING HEXAVALENT CHROMIUM EXPOSURE Key words: hexavalent chromium, best available techniques, exposure monitoring. ABSTRACT. In galvanic plating activities the exposure to toxic fumes and vapours are historically the most important occupational risk, mainly because of the hexavalent chromium content (allergic sensitizer and carcinogen to human IARC Group 1). Recently, for these industry also, the European Community Directive 96/61/EC regarding the Integrated Pollution Prevention and Control (IPPC) became in force. Among the many law obligations, there is one adopting all the preventive measures to assume an high level of protection for global environment, according to Best Available Techniques (BAT). In the PPTP-Galvanic Study of Lombardy Region, a group of 44 plating workers (directly or indirectly exposed to hexavalent chromium) was investigated by means of environmental-air monitoring (personal and area sampling) and of biological monitoring (urinary, plasmatic and intra-erythrocytic chromium). Our results showed that chromium exposure in these workers was low and generally not higher than that observed in not exposed subjects (median values of urinary chromium 0.6 µg/g creatinine). The most exposed 12 workers (median 2.5 µg/g creatinine) were investigated also after the introduction of new preventive low cost measures at work place, according to BAT, and the results shows a significant reduction of workers exposure (p=0.04, median 1.1 µg/g creatinine). INTRODUZIONE Negli ultimi decenni si è assistito ad una notevole diminuzione delle emissioni di sostanze inquinanti nell’ambiente da parte dell’industria europea, ma non si può certamente ancora affermare che tutte le attuali modalità di produzione siano rispettose dei principi dello sviluppo sostenibile. In questo senso l’obbiettivo della salvaguardia ambientale ha ricevuto un nuovo forte impulso con l’applicazione Direttiva 96/61/EC sulla prevenzione e controllo integrati dell’inquinamento (Integrated Pollution Prevention and Control - IPPC), trasposta nella legislazione italiana con il D.Lgs.372/99 e recentemente divenuta operativa anche negli impianti per il trattamento galvanico con vasche destinate al trattamento di volume superiore a 30 m 3 . Tra la serie di obblighi che ne scaturiscono, in particolare, vi è quello di adottare tutte le misure preventive appropriate per assicurare un livello elevato di protezione dell’ambiente nel suo complesso (aria, acqua e suolo), con specifico riferimento all’utilizzo delle migliori tecniche disponibili (Best Available Techniques - BAT) (1). Il nuovo approccio, non più basato sul controllo diretto delle emissioni ma su coerenti opzioni tecnologiche (tecnologie impiegate, modalità di costruzione, manutenzione, esercizio e chiusura dell’impianto), modifica i tradizionali criteri nelle scelte di investimento e apre importanti prospettive di integrazione fra differenti obiettivi quali produttività, qualità, sostenibilità e non da ultimo sicurezza e salute degli ambienti di lavoro (2). Nell’ambito delle attività di galvanica l’attenzione, sia per i risvolti ecologici sia per quelli di salute occupazionale, viene rivolta storicamente soprattutto verso i composti metallici usati come materie prime ed in particolare al cromo esavalente (3-4). Dal punto di vista tossicologico, oltre alla spiccata capacità sensibilizzante (asma e dermatite allergica da contatto), di sicuro rilievo è infatti il riconosciuto potenziale cancerogeno per l’apparato respiratorio (“Gruppo 1 - Sufficienti evidenze di cancerogenicità nell’uomo” della International Agency for Research on Cancer; frase di rischio “R49 – può provocare il cancro per inalazione” dell’Unione Europea). È in questo quadro complessivo, puntando ad una integrazione coerente delle condizioni tecniche produttive e dell’organizzazione dell’azienda, che si vanno ad inserire gli interventi di prevenzione e si è sviluppato lo Studio PPTP-Galvanica (Progetto Prevenzione Tumori Professionali nelle attività di Galvanica) della Regione Lombardia. MATERIALI E METODI Partendo dal database integrato INAIL/ISPESL/Regione e dalla memoria storica del locale servizio di prevenzione ASL, sono state individuate e catalogate mediante sopralluogo con ausilio di scheda mirata (tecnologia, quantitativi di cromo, aspirazione, ecc.), tutte le 69 attività di cromatura presenti nella provincia di Como. Nelle 14 aziende che utilizzavano cromo esavalente è stata condotta un indagine di monitoraggio ambientale (personale e centro ambiente, frazione inalabile, filtri a membrana di esteri misti di cellulosa) e biologico (cromuria inizio e fine turno nella seconda parte della settimana), su tutti i 44 lavoratori con una possibile esposizione diretta o indiretta (conduzione e controllo vasche, analisi delle vasche, carico-scarico pezzi dai telai). Sui 12 soggetti risultati maggiormente esposti è stato ripetuto il monitoraggio biologico alcuni mesi dopo l’introduzione di interventi preventivi a miglioramento del ciclo tecnologico (efficienza dei sistemi di lavaggio tra un trattamento e l’altro, procedure di pulizia dei telai e sistemi di aspirazione), tutti conformi alle BAT e caratterizzati per la bassa criticità economica (bassi investimenti con rientro entro 2 anni). La valutazione è stata integrata con la determinazione (secondo campione in Vacutainer da 7 ml tappo blu metal-free) del cromo plasmatico ed intraeritrocitario (cromo esavalente). Ogni soggetto è stato sottoposto ad anamnesi ed intervista da parte di personale medico (questionario mirato al controllo di fattori di confondimento), ed ha espresso libero consenso informato a partecipare all’indagine. La determinazione analitica del cromo è stata condotta con uno spettrometro ad assorbimento atomico (AAS), usando una fornace di grafite per l’atomizzazione elettrotermica (limite di detezione del metodo 0,1 µg/l). RISULTATI Il monitoraggio ambientale ha mostrato livelli medi di cromo molto bassi: 1,4 µg/m 3 (range 0,03-15,2 µg/m 3 ) in centro ambiente e 2,3 µg/m 3 (range 0,03-40,9 µg/m 3 ) con il campionatore personale (TLV-ACGIH per Cromo totale 500 µg/m 3 e per Cromo esavalente solubile 50 µg/m 3 ). In particolare il campione ha mostrato condizioni ottime nelle grosse realtà aziendali (dove è ormai in uso un sistema di lavorazione a “ciclo chiuso”), molto buone nelle aziende di medie dimensioni e picchi più problematici in quelle a conduzione famigliare (1 o 2 addetti). Il monitoraggio biologico (Tabella I) ha rilevato valori mediani prossimi a quelli riscontrati in popolazione non professionalmente esposta (5), con qualche limitata eccezione (fine turno fino a 5,8 µg/g creatinina). I risultati delle due indagini effettuate nel sottogruppo di soggetti maggiormente esposti (prima e dopo l’introduzione di nuove misure preventive conformi alle BAT), hanno mostrato un abbassamento dei livelli espositivi statisticamente significativo: differenza media tra fine e inizio turno rispettivamente di 0,73 e 0,04 µg/g creatinina (t-test p=0,04). I risultati dei dosaggi di cromo plasmatico ed intraeritrocitario hanno confermato i bassi livelli espositivi dei lavoratori, anche negli ultimi mesi. Tabella I. Concentrazioni di cromo nelle urine (µg/g creatinina), nel plasma (µg/l) e negli eritrociti (µg/l): mediana (5°- 95° centile) SOGGETTI CROMO URINARIO CROMO CROMO INIZIO TURNO FINE TURNO PLASMATICO ERITROCITARIO Pre-BAT (n. 44) 0,7 (0,1 – 3,6) 0,6 (0,1 – 3,6) n.d. n.d Pre-BAT (n. 12) 1,2 (0,4 – 3,5) 2,5 (0,5 – 3,9) n.d. n.d. Post-BAT (n. 12) 1,1 (0,4 – 3,4) 1,1 (0,3 – 3,6) 1,1 (0,6 – 2,2) 1,4 (0,5 – 2,7)
G Ital Med Lav Erg 2006; 28:3, Suppl 27 www.gimle.fsm.it DISCUSSIONE L’indagine ha mostrato attraverso il monitoraggio ambientale e biologico buone condizioni di processo e di protezione, tali da assicurare livelli espositivi a cromo generalmente bassi ed in buona parte sovrapponibili a quelli della popolazione generale. Ai fini della valutazione del rischio, non si può però escludere che situazioni di lavoro particolari possano portare ad un’esposizione a cromo esavalente meritevole di maggiore attenzione. L’attuazione di interventi preventivi sull’ambiente di lavoro a basso costo e basati sulle BAT ha permesso di ottenere un significativo miglioramento delle condizioni di lavoro nel gruppo di soggetti più esposti, a conferma del positivo impatto sugli aspetti di salute occupazionale di interventi di protezione e prevenzione legati a problematiche ambientali in questo settore e di un possibile futuro miglior controllo del rischio cancerogeno. Con l’utilizzo delle BAT il rapporto costi-benefici complessivo porta con sé quindi consistenti vantaggi non solo all’ambiente esterno ed alla competitività economica, ma anche all’ambiente di lavoro ed ai lavoratori. Per il successo di questo innovativo percorso di prevenzione diventa soprattutto fondamentale un approccio multidisciplinare, che coinvolga le diverse realtà consulenziali ed aziendali: esperti di processo, esperti di salute ed esperti di sicurezza possono così collaborare ed integrarsi vicendevolmente, per ottenere i migliori risultati disponibili in campo preventivo. BIBLIOGRAFIA 1) European Committee for Surface Treatment. Surface Treatment of metals and plastic materials using electrolytic or chemical process. Reference Document on best available techniques, CETS ed., 2001. 2) Micheli GJL, Cagno E, Cirla PE et al. Attività di galvanica e migliori tecniche disponibili. In “Rivestimenti superficiali. Salute e sicurezza nelle attività di galvanica” a cura di Cirla PE. Ed. CIMAL, Milano 2005. 3) International programme on chemical safety. Environmental Health Criteria 61, Chromium. World Health Organization ed., Geneve 1988. 4) U.S. Environmental Protection Agency. Toxicological review of hexavalent chromium. EPA ed., Washington DC 1998. 5) Apostoli P, Maranelli G, Duca PG et al. Reference values of urinary chromium in Italy. Int Arch Occup Environ Health 1997; 70: 173-79. P-14 MECCANISMI MOLECOLARI APOPTOTICI ED ANTI APOPTOTICI DEL VANADIO I. Iavicoli1 , L. Fontana1 , G. Carelli G1 , A. Bergamaschi1 1 Istituto di Medicina del Lavoro, Università Cattolica del Sacro Cuore, Largo Francesco Vito, 1 - 00168 Roma Corrispondenza: Dr. Ivo Iavicoli - Centro di Igiene Industriale, Università Cattolica del Sacro Cuore, Largo Francesco Vito, 1 - 00168 Roma, Italy - Tel. 06-30154486, Fax 06-3053612, E-mail: iavicoli.ivo@rm.unicatt.it PRO-APOPTOTIC AND ANTI APOPTOTIC MOLECULAR MECHANISMS OF VANADIUM Key words: vanadio, apoptosi, cancerogenesi. ABSTRACT. Vanadium (V) is a transition metal widely distributed in the environment. Occupational exposure to vanadium is common in oilfired electrical generating plants and the petrochemical, steel, and mining industries. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has classified vanadium as Group 2B, possibly carcinogenic to humans. Vanadium might cause apoptosis in some types of cells, but may be anti apoptotic in other types of cells. The exposure of some types of cells to vanadate resulted in generation of reactive oxygen species (ROS) and in activation of p53 activity - the most important apoptotic pathway induced by this metal. However, in some cell lines, the protein tyrosin phosphatase inhibitor sodium vanadate enhanced levels of protein tyrosine phosphorylation and it stimulated PI3K and its downstream kinase Akt/PKB that prevents apoptosis. It is not clear why vanadium is anti apoptotic in some types of cells, but pro apoptotic in other cells. The varying effects of vanadium on cell apoptosis may be due to the use of different forms of the metal, to the use of different doses of vanadium or to the different types of cells used in each experiment. INTRODUZIONE Il vanadio (V) è un metallo di transizione ampiamente distribuito nell’ambiente. L’esposizione professionale coinvolge principalmente i lavoratori dell’industria petrolchimica, metallurgica, mineraria e delle centrali elettriche a combustione (1). Il potenziale cancerogeno del vanadio deve ancora essere definito in modo chiaro ed esaustivo. Sulla base di una sufficiente evidenza di cancerogenicità del pentossido di vanadio nella sperimentazione animale ed in assenza di informazioni relative alla correlazione tra esposizione al metallo e cancro umano, l’International Agency for Research on Cancer (IARC) ha valutato il pentossido di vanadio come possibile cancerogeno per l’uomo e lo ha inserito nel gruppo 2B (2). Lo scopo di questa rassegna è analizzare e confrontare le vie metaboliche pro-apoptotiche ed anti-apoptotiche del vanadio, al fine di fornire uno strumento utile ad una migliore comprensione dei meccanismi molecolari che sottendono la tossicità del metallo. MECCANISMI MOLECOLARI PRO APOPTOTICI Gli studi sperimentali che si sono occupati dell’apoptosi indotta dal vanadio hanno dimostrato che la genesi dei radicali liberi dell’ossigeno (ROS) gioca un ruolo primario nell’induzione di questa risposta cellulare (3-6). Se la produzione dei ROS diviene superiore ai meccanismi di compenso intracellulari, garantiti dalla presenza di sistemi riducenti, si determina una condizione di stress ossidativo in cui l’eccesso dei radicali liberi dell’ossigeno danneggia le principali componenti cellulari tra cui il DNA ed i mitocondri. Il danno a carico del DNA comporta delle modificazioni post-traslazionali a carico del fattore di trascrizione p53, il quale una volta attivato favorisce l’espressione di numerosi geni coinvolti nella regolazione del ciclo cellulare, nella riparazione del DNA e nell’apoptosi. L’attivazione del fattore di trascrizione p53 rappresenterebbe quindi la principale via metabolica coinvolta nell’apoptosi indotta dal vanadio, anche se rimane da chiarire quali siano i geni da esso indotti. Un meccanismo molecolare, indipendente dall’attivazione del p53, che può favorire il programma apoptotico è rappresentato dall’alterazione della funzionalità mitocondriale. I ROS possono provocare un aumento della permeabilità della membrana mitocondriale esterna, che determina il rilascio, dallo spazio intermembranaceo al citoplasma, di diversi fattori pro-apoptotici i quali, mediante i meccanismi molecolari dell’apoptosi intrinseca, innescano il programma di suicidio cellulare. MECCANISMI MOLECOLARI ANTI-APOPTOTICI Gli studi che si sono occupati degli effetti anti-apoptotici del vanadio indicano che il principale meccanismo molecolare sfruttato dal metallo per indurre una risposta di sopravvivenza cellulare è rappresentato dall’inibizione delle Tirosin-Fosfatasi (PTPs) (7-10). Il vanadio è un inibitore aspecifico delle PTPs. L’inibizione esercitata nei confronti di questi enzimi può essere, a seconda della specie chimica del metallo, reversibile o irreversibile. L’inibizione di questa classe enzimatica comporta un aumento dell’attività chinasica intracellulare che a sua volta provocherebbe l’attivazione di diverse vie metaboliche in grado di garantire la sopravvivenza della cellula. L’incremento della fosfotirosina intracellulare, provocato dall’esposizione al vanadio, influenzerebbe positivamente l’attività della fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K) con la conseguente attivazione della Akt/PKB. La Akt/PKB svolge la propria azione enzimatica su diversi substrati coinvolti sia nella risposta di sopravvivenza cellulare che in quella apoptotica. Uno di questi è la proteina pro-apoptotica BAD che fa parte della famiglia delle Bcl-2. La fosforilazione di questa proteina da parte della Akt/PKB ne provoca il sequestro cellulare e quindi l’inattivazione. L’attività anti-apoptotica della Akt/PKB si estrinseca anche mediante l’attivazione del fattore di trascrizione nucleare anti-apoptotico NF-κB, che avviene tramite la fosforilazione della subunità inibitoria IκB. DISCUSSIONE Il vanadio è in grado di suscitare risposte cellulari divergenti. I motivi che sono alla base di questo differente comportamento del metallo
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